L’ÉPAULE ENRAIDIE
Ph.Beaufils, T.Boyer, H.Dorfmann et O.Gagey
Olivier GAGEY
C.H.U. Bicètre - Paris
INTRODUCTION
Le problème est complexe car la chaine articulaire de l’épaule est difficilement examinable, les principaux éléments de la coopération entre scapula et humérus échappent donc à l’observation directe. Il a été longtemps admis que les ligaments de l’articulation scapulo-humérale ne jouaient aucun rôle important ; en fait il nous semble qu’ils sont fortement impliqués dans le déroulement normal de l’élévation et bien sûr dans le contrôle de la rotation externe.
Position d’élévation maximum de l’articulation scapulo-humérale (ASH)
Pour comprendre la physiologie de la ceinture scapulaire il convient de prendre le problème à l’envers. Comprendre les conditions anatomiques nécessaires à l’élévation maximum permet ensuite de décliner les principaux mécanismes qui la contrôlent.
Quelque soit le trajet utilisé pour élever le bras dans l’espace l’articulation scapulo-humérale (ASH) se retrouve à la fin du mouvement dans une seule et même position : la position privilégiée. Ses caractéristiques sont les suivantes :
-1) l’élévation dans l’ASH est de 110°,
-2)l’humérus est dans le plan de la scapula,
-3) l’axe diaphysaire est perpendiculaire au plan d’ouverture de la glène,
-4) les forces développées par les muscles thoraco-huméraux ont une résultante perpendiculaire à la glène,
-5) le contact entre tête humérale et glène est maximum,
-6) l’humérus est en rotation externe,
-7) tous les ligaments de l’ASH sont tendus.
Nomenclature de mouvements de l’épaule.
Par analogie avec la hanche nous utilisons les mêmes termes pour décrire les mouvements. La flexion et l’extension se produisent dans le plan parasagittal, l’abduction dans le plan frontal (l’adduction étant empéchée par le tronc), les rotations externe et interne se déroulent dans le plan horizontal. Il faut bien sûr ajouter à ces mouvements dans les plans géométriques de référence l’élévation dans le plan de la scapula.�
Le ligament coraco-huméral (LCH) intervient lors de la flexion de l’humerus : il est à l’origine de la rotation automatique
Anatomie du ligament coraco-huméral
Il est inséré au voisinage du coude du processus coracoïde sur le bord postérieur de ce dernier. Il se dirige en dehors vers l’origine du sillon intertubérositaire pour s’insérer sous forme de deux bandelettes situées l’une en avant l’autre en arrière de l’origine du sillon. Il est à ce niveau en rapport avec le ligament transverse de l’humérus qui forme le toit de l’orifice du sillon.
Fonction du ligament coraco-huméral
C’est pendant la flexion de l’épaule que l’on peut comprendre son rôle. Il faut imaginer ce dernier au sein de l’articulation scapulo-humérale isolée.
Le rôle suspenseur de la tête humérale atribué au LCH nous parait tout à fait théorique, en effet le ligament est horizontal, il se trouve donc dans une position impropre à �assurer la suspension de la tête. Ce rôle ne se démasque en fait que dans des situations expérimentales, lorsque le vide relatif de l’articulation a été cassé par ouverture de la capsule. La tête humérale descend et le ligament se trouve mis en tension, cela est bien sûr tout à fait artificiel.
Bras le long du corps le ligament limite la rotation externe, la section du ligament libére en effet le mouvement.
C’est l’étude du mouvement d’élévation qui est la plus intéressante mais la plus complexe.
L’élévation en rotation neutre débute avec le LCH détendu. Ce dernier va progressivement se tendre et l’être complétement vers 70° de flexion. Lorsque le LCH est tendu la poursuite de la flexion proprement dite devient impossible. Pour que le mouvement d’élévation de poursuive il est nécessaire que l’humérus quitte le plan de flexion pour se porter progressivement en dehors. La tension du LCH impose un mouvement de glissement à la tête humérale qui est responsable de la rotation externe automatique de l’ASH. L’humérus va alors atteindre le plan de la scapula et le mouvement se terminera lorsque l’ASH se trouvera dans sa position privilégiée. Cela correspond à une position dans laquelle le ligament est parallèle à la glène c’est à dire à la fin de sa trajectoire possible.
Il est plus délicat de décrire ces phénomènes en les replacant dans le cadre de la chaine articulaire.
Le ligament gléno-huméral inférieur (LGHI)
Anatomie du ligament gléno-huméral inférieur
Nous préférons dénommer ligament glèno-huméral inférieur l’ensemble du pôle inférieur de la capsule cette dernière appellation est en effet trop floue. Le LGHI est vaste, son insertion sur l’humérus descend près de trois cm sous le pôle inférieur de la surface articulaire de la tête humérale. L’étendue de la surface du ligament, l’existence de deux insertions longues et courbes au pourtour de la� tête et de la glène et le fait qu’il est soulevé par la tête humérale font que la description de son rôle est difficile. De plus son observation directe est pratiquement impossible en raison de sa position profonde.
L’élévation lors de l’abduction
L’abduction se déroule en arrière du plan de la scapula car cette dernière est orientée parallèlement au thorax oblique vers l’avant.
Il est impossible d’obtenir 180° d’abduction pure. L’élévation complète ne peut avoir lieu qu’en avant du plan d’abduction (c’est à dire dans le plan de la scapula). Il y a deux raisons à cela : l’impossibilité pour la scapula de réaliser le mouvement de sonnette complet dans le plan d’abduction (le mouvement ne peut se faire que dans le voisinage du plan du thorax) et l’impossibilité pour l’ASH de se placer dans le plan de la scapula (puisque le mouvement d’abduction se déroule en arrière du plan de la scapula).
Une notion est fondamentale : dans la position privilégiée le LGHI est tendu et symétrique. Cela implique qu’il �a sa longueur maximale et cela explique que L’élévation de l’humérus dans le plan de la scapula soit la plus importante de toutes les amplitudes articulaires de l’ASH.
La rotation externe nécessaire à l’abduction
Autant la rotation externe est automatique lors de la flexion de l’épaule, autant elle est explicite et active lors de l’abduction. C’est dans cette situation que nous pouvons mieux apprécier ses caractéristiques et son intérêt.
Le LGHI n’est tendu symétriquement lorsque l’humérus est en rotation externe c’est un fait anatomique : il nous faut donc considérer que la rotation externe observée lors de l’élévation a une conséquence essentielle qui est de placer le LGHI en position symétrique et d’autoriser ainsi l’élévation maximale.
Il est écrit classiquement que la rotation externe permet d’effacer les tubérosités derrière la voûte, ce qui présuppose qu’il s’agit d’éviter un conflit entre tubérosités et voûte. Un tel conflit n’existe pas, il serait en effet source de douleur et d’usure : les ligaments sont les freins naturels du mouvement articulaire
Le mouvement de rotation externe a pour effet de prolonger le contact entre le cartilage articulaire de la tête humérale et celui de la cavité glènoïde ce qui autorise la poursuite du mouvement l’élévation. Ce fait est bien illustré si l’on regarde une épaule de face. En imaginant l’abduction pure on constate qu’il n’y a que 90° environ disponibles dans l’ASH (c’est à dire mouvement cartilage sur cartilage). La rotation externe dans ces conditions permet de démasquer le cartilage de la tête humérale et permet la poursuite de l’élévation.
Enfin l’existence d’un angle cervico-diaphysaire fait que la rotation externe qui se produit autour de l’axe de la tête humérale entraîne un mouvement de l’humérus le long díun tronc de cône de révolution. cette� trajectoire correspond à une élévation dans l’espace.
Enfin la rotation externe de l’humérus se fait, approximativement, autour de l’axe de la tête humérale, en raison de l’existence de l’angle cervico-diaphysaire cette rotation fait que l’humérus se déplace sur un segment de tronc de cône ce qui correspond à de l’élévation dans l’espace : la rotation externe participe directement à l’élévation de l’humérus dans l’espace.
Cette analyse montre qu’il existe une totale adaptation entre forme et fonction : tous les éléments se complètent donc mutuellement pour aboutir à placer l’ASH dans sa postion d’élévation maximale.
L’intérêt du plan de la scapula
Il convient maintenant d’envisager le problème du plan de la scapula. Nous avons vu que c’est dans ce plan que l’ASH trouve sa plus grande amplitude d’élévation n’y a-t-il pas une autre raison à l’importance fonctionnelle de ce plan (figure 1).
Si on considère des muscle thoraco-scapulaires il apparait qu’ils sont tous placés pratiquement dans le plan de la scapula; cela est logique puisque scapula et paroi thoracique sont pratiquement parrallèles entre elles. D’un point de vue mécanique cela est important : les muscles thoraco-scapulaires ne sont vraiment efficaces que pour stabiliser la scapula au voisinage de son plan de glissement et de la faire tourner dans les classiques mouvements de sonnette directe et inverse. Par contre ces muscles ne sont pas capables de prévenir efficacement tout phénomène tendant à décoller la scapula du plan du thorax.
Une bonne illustration de ce phénomène est la paralysie du nerf de Charles Bell : l’incapacité du grand dentelé à plaquer la scapula contre le thorax provoque son décollement. L’absence de stabilisation de la scapula fait qu’elle recule en sonnette inverse sous l’effet des forces appliquées à son angle externe. Ce faisant tout l’élévation dans l’ASH (qui se déroule normalement) est perdue du fait du recul de la scapula.
Chaque fois que l�’humérus se trouve hors du plan de la scapula (c’est à dire, en pratique, le plus souvent en avant de ce plan) il crée un moment de force qui tend à décoller la scapula du thorax et, par conséquent, une instabilité potentielle de la scapula. Cela est sans conséquence lorsque le membre supérieur n’est pas chargé. Par contre en cas de charge importante le problème se pose de manière évidente : on ne peut pas fournir d’effort important lorsque la bras est en élévation-adduction.
Une troisième situation doit enfin être prise en considération (figure 2). Si l’ASH est en élévation maximale, chaque degré de rotation de la scapula dans le sens du mouvement de sonnette se traduira par un degré de rotation du membre supérieur dans le même sens ; le bras de levier du membre supérieur étant maximum l’élévation de la main dans l’espace selon l’axe vertical sera, lui aussi, maximum. Si, à l’inverse, l’humérus n’est pas dans le plan de la scapula la bras de l�evier sera d’autant plus diminué que l’humérus est loin du plan de référence, l’élévation effective de la main dans l’espace en sera donc limitée.
Nous retrouvons, ici encore, un exemple d’adaptation entre forme et fonction.
La coopération entre scapula et humerus
Il apparait donc clairement que les mouvements de la ceinture scapulaire sont le fruit d’une coopération étroite entre les différents éléments qui la composent. La sommation des mouvements n’est absolument pas automatique, elle nécessite pour se faire l’intégrité de nombreux mécanismes anatomiques. Cela explique que des lésions anatomiques, limitant notamment la rotation externe, peuvent entrainer une perte d’élévation bien supérieure à la seule perte d’amplitude qu’elles entrainent par perturbation des mécanismes de coopération.
Les deux modèles d’élévation du membre supérieur
On peut opposer des modèles extrèmes de fonctionnement de la ceinture scapulaire lors de son élévation.
Le modèle dynamique
Lors du soulèvement d’une charge lourde, la scapula, sous l’effet des forces appliquées à son angle externe, recule dans un mouvement de sonnette inverse. Le bras commence son élévation. L’effet du recul de la scapula est d’ouvrir le compas ce qui correspond à une élévation au sein de l’ASH. Ainsi il est possible d’obtenir une élévation quasi complète dans l’ASH sans que l’humérus se soit élevé de plus de 45° dans l’espace. Il s’agit de l’accès précoce à la position privilégiée.
L’élévation de l’ASH étant maximale la suite du mouvement va se produire dans la scapulo-thoracique qui prend à son compte tout l’effort musculaire ce qui épargne les muscles courts de la coiffe.
Le modèle balistique
A l’inverse, lors de mouvements sportifs notamment (smash, service, lancer...), la vitesse du mouvement est acquis grâce à la présence de deux moteurs en série : le moteur scapulaire entraine dans son mouvement de sonnette inverse le moteur scapulo-huméral et les deux vitesses angu�laires s’additionnent. Le problème fondamental dans ce type de mouvement est le freinage en fin de trajectoire, freinage qui sollicite au maximum les muscles de la coiffe qui doivent arrêter la rotation du moteur scapulo-huméral.
CONCLUSION
Nous avons étudié deux situations extrèmes parmi les mouvements d’élévation de l’épaule. Cela nous a permis d’étudier le rôle de deux ligaments, le LCH et le LGHI.
La réalité de l’épaule est plus complexe. Ces deux exemples permettent cependant de mieux cadrer notre perception de l’ensemble du mouvement dont la variété tient à la simulténéité des mouvements de la scaplula en face de la paroi thoracique.
DEMEMBREMENT DES ENRAIDISSEMENTS DE L'EPAULE
Th.Boyer
Clinique Nollet - Paris
DEFINITIONS ( 1)
On entend par enraidissement de l'épaule une réduction de sa mobilité passive.
Il existe dans la littérature Française, mais surtout Anglo-saxone, une grande confusion concernant ces enraidissements : le terme de capsulite rétractile est employé pour désigner tous les enraidissements de l'épaule alors qu'elle n'en est qu'une des causes . La capsulite est, en effet, un diagnostic précis qui attribue à la rétraction de la capsule la cause de l'enraidissement. Le terme de capsulose rétractile est en principe meilleur que celui de capsulite dont il est synonyme car le suffixe "ite" sous entend une inflammation qui n'existe pas dans cette maladie. Le terme de capsulite adhésive est un équivalent mais il doit être évité car il sous-entend la présence d'adhérences qui n'existent pas. Le terme d'épaule gelée (ou " frozen shoulder " des anglo-saxons) représente la traduction clinique d'un enraidissement de l'épaule; il est préférable de l'éviter car il ne fait qu'entretenir la confusion. Dans tous les cas où l'origine n'est pas déterminée, c'est le terme d'épaule enraidie qui doit être utilisé.
HISTORIQUE (1-8)
Les auteurs ont successivement attribué l'enraidissement de l'épaule à la bourse sous-acromiale (Duplay 1872 puis Codman 1934) ,au tendon du long biceps ( Lippman 1943) à la capsule articulaire ( J.S. Neviaser 1945 puis de Seze et coll. 1960)
Depuis ,l'hypothèse capsulaire a été confirmée comme cause principale des enraidissements mais certains auteurs (12) bien que recherchant une théorie uniciste n'ont pas manqué de reconnaître la place qui pouvait revenir à d'autres causes et à la bourse sous-acromiale en particulier.
ANATOMIE
Le rappel anatomique concernant la cavité gléno-humérale a été fait par O.Gagey . Il convient de rappeler également quelque éléments concernant l'espace sous-acromial (2): il est occupé par une bourse de grande taille (environ 20 cc) qui s'étend peu en arrière mais beaucoup en avant et comporte deux feuillets translucides qui tapissent en haut l'acromion et le ligament acromio-coracoïdien, en bas la coiffe des rotateurs. Sa limite est nette en dehors où elle se réfléchit 2 à 3 cm en dessous du bord externe de l'acromion. Elle est moins nette en dedans, sous l'articulation acromio-claviculaire où elle se perd dans un tissus cellulo-graisseux lâche. L'intégrité de cette bourse et de ses feuillets de glissement est indispensable au bon fonctionnement de l'épaule.
ANATOMO-PATHOLOGIE
En cas de conflit sous-acromial, l'espace sous-acromial se modifie (2). Les lésions peuvent être :
- une inflammation aigue ou subaigue : la bourse est rougeâtre, facilement hémorragique.
- une inflammation chronique marqué par un épaississement parfois considérable de la bourse. Cet aspect se retrouve aussi bien sur le plancher en regard des tendons qu'au plafond sous l'acromion ; la bourse n'est plus translucide, elle est feutrée et prend une coloration jaunâtre.
- une sclérose qui n'apparaît qu'en présence d'une perforation de la coiffe. Le feuillet inférieur de la bourse qui tapisse cette coiffe devient blanchâtre, avasculaire ; il est ulcéré en regard de la perforation. Le bord de cette ulcération a souvent le même aspect que le bord de la perforation de la coiffe et il faut être attentif pour ne pas les confondre. L'ulcération du plancher de la bourse est habituellement moins étendue que la perforation de la coiffe constituant ainsi un diaphragme qui masque tout ou partie de la perforation. Dans cette zône, on note fréquemment une prolifération synoviale.
DIAGNOSTIC DES ENRAIDISSEMENT DE L'EPAULE
1) Les enraidissements "évidents"
Un certain nombre d'enraidissements de l'épaule ont une cause évidente par le contexte ou par la lecture de radiographies. Citons l'omarthrose, la nécrose de la tête humérale, l'épaule de Milwaukee, l'hémarthrose, les rhumatismes inflammatoires ou micro-critallins, l'arthrite septique, les tumeurs et dystrophies osseuses, les séquelles de mastectomie. Les fractures et en particulier les fractures du trochiter avec fragment incarcéré dans l'espace sous acromial.
La chondromatose synoviale est rare et son diagnostic nécessite le recours à une imagerie comportant une opacification articulaire.
La luxation postérieure permanente est également un diagnostic difficile: l'enraidissement se fait en rotation interne et la radiographie de face peut paraître normale. La radiographie de profil permet le diagnostic.
2) Les enraidissements fonctionnels ou pseudo-enraidissement
Il s'agit d'enraidissements cliniques associés à des douleurs qui entrent dans le cadre nosologique des épaules douloureuses "mixtes" . Il n'existe aucun "blocage" mécanique de l'articulation mais les douleurs, les contractures musculaires réalisent un tableau de pseudo-enraidissement qui n'est pas toujours facile à différencier d'un enraidissement vrai .
L'épaule douloureuse mixte par conflit sous-acromial
La cause principale des enraidissements fonctionnels est le conflit sous-acromial. Les modifications de la bourse (synovite, bursite), sont responsables de la défense antalgique et de la contracture de toute la ceinture scapulaire .
La diagnostic est donc parfois difficile entre le conflit et la capsulite rétractile qui représente la cause la plus fréquente des enraidissements organiques. Ce diagnostic est pourtant indispensable puisque les modalités thérapeutiques qui en découlent sont radicalement différentes, il peut alors être utile de suivre l'arbre décisionnel(1) que nous suggérons.
Devant un enraidissement , la présence d'un schéma capsulaire typique oriente d'emblée vers la capsulite rétractile. Si le schéma est atypique et qu'un doute diagnostique existe , il convient de réaliser un test de Neer (injection sous-acromiale d'un anésthésique local): si l'enraidissement disparaît franchement, le diagnostic de conflit sous-acromial peut être fait. En cas de doute persistant, une arthrographie est pratiquée: un aspect typique de réduction de la capacité permet le diagnostic de capsulite. Si un doute persiste encore, un testing sous anésthésie (loco-régionale ou générale) permet de différencier un enraidissement vrai d'un enraidissemnt fonctionnel. Dans les rares cas où le diagnostic reste encore hésitant ,la réalisation d'une arthroscopie devient licite: l'aspect de la cavité articulaire est pathognomonique en cas de capsulite.
ARBRE DECISIONNEL Conflit / Capsulite
a) Schéma capsulaire typique = CAPSULITE
b) Schéma capsulaire atypique ----> test de Neer
positif : CONFLIT
négatif : Arthrographie
c) Arthrographie
caractéristique : CAPSULITE
douteuse ---> Bloc inter-scalénique (ou AG)
d) Sous bloc
mobilité normale = CONFLIT
Enraidissement inchangé = CAPSULITE
Persistance d'un doute diagnostique ---> Arthroscopie
e) Arthroscopie
Synovite hémorragique intra-articulaire = CAPSULITE
Capsule normale et bursite sous acromiale +++ = CONFLIT
Un enraidissement fonctionnel particulier: le syndrome du moignon bicipital
Il s'agit d'une rupture spontanée du long biceps dans sa coulisse, qui laisse persister un fragment proximal inséré sur le pôle supérieur de la glène ; ce fragment s'incarcère dans l'articulation gléno-humérale; une prolifération synoviale intense se constitue en regard de la lésion et peut entrainer une douleur intense à la mobilisation réalisant une épaule douloureuse et cliniquement enraidie.
Le tableau clinique est caractérisé par l'âge avancé des patients, la déformation du biceps au bras (inconstante le tendon rompu pouvant se coincer dans la coulisse sans se rétracter complètement), l'intensité de la gène fonctionnelle, l’irradiation de la douleur à la face antérieure du bras, les données de l'arthro-scanner (avec la disparition du long biceps dans sa gaine et inconstamment une rupture de la coiffe).
Cette étiologie est envisagée , une infiltration test d'anésthésique local dans la cavité articulaire peut être utile .
3) les enraidissement organiques (ou enraidissements vrais)
a) Les enraidissements capsulaires sont les plus fréquents.
- La capsulite rétractile est l’étiologie principale (5-9-13) . Dans sa forme typique elle correspond à une atteinte capsulaire globale et primitive.
- L'atteinte du ligament coraco-huméral (ou intervalle des rotateurs)
Le rôle du ligament coraco-huméral a été démontré par les travaux de Gagey (6) confirmés par Harryman (7) qui a mesuré sur le cadavre le gain des différentes amplitudes de l'épaule après section du L.C.H et la perte d'amplitude après son raccourcissement. Il se confirme que ce ligament est un facteur limitant essentiellement la rotation externe et la flexion. Plusieurs auteurs se sont penchés sur les conséquences cliniques des lésions de ce ligament (3-10)en attirant l'attention sur l'éventualité d'une atteinte isolée ou préférentielle de ce ligament dont l'origine pourrait être:
- primitive et serait alors une sorte d'algo-dystrophie localisée ; Pour Bunker et Anthony (3) cette lésion serait particulièrement fréquente chez les diabètiques ; ils ont montré que les lésions anatomo-pathologiques ( prolifération fibroblastique) étaient semblables à celles de la maladie de Dupuytren .
- iatrogène après capsulotomie (7)
De Palma, Neer, Ozaki ont recommandé la section du L.C.H pour améliorer les amplitudes articulaires dans les capsulites rétractiles.
- Les cicatrices capsulaires
Certaines limitations articulaires post-opératoires pourraient trouver leur origine dans un rétrécissement capsulaire localisé le long d'une capsulotomie et seraient différentes des capsulites rétractiles globales classiques. Cette éventualité a été signalée par Beaufils.
b) Les enraidissements extra-capsulaires
- Les symphyses sous-acromiales
- Les symphyses post traumatiques ou post chirurgicales
Toute circonstance entrainant une hémorragie dans cet espace est susceptible d'entrainer des adhérences. L'immobilisation serait un facteur favorisant. Les deux cas historiques de Duplay (in 12) et de De Seze (12) rapportent des luxations d'épaule avec fracture du trochiter avec, à l'intervention une symphyse sérrée de l'espace sous acromial.
- Les symphyses non traumatiques
Nous avons eu l'occasion d'observer sous arthroscopie 7 cas de symphyse sous-acromiale, toujours associée à une large perforation rétractée de la coiffe des rotateurs chez des patients âgés (64 ans) présentant une gène fonctionnelle douloureuse très importante remontant en moyenne à 26 mois. Toutes les amplitudes passives étaient affectées avec en moyenne une flexion de 70°, une abduction de 80° et une rotation externe coude au corps de 20° .
Si le diagnostic de large perforation était constamment établi avant l'arthroscopie, la symphyse a été dans tous les cas une découverte de l'arthroscopie. L'aspect était une adhérence fibreuse sérrée entre le moignon rétracté de la coiffe et la voûte acromiale. Le traitement a consistant en un débridement qui a immédiatement amélioré la mobilité. Avec un recul moyen de 20 mois (de 6 mois à 4 ans), les amplitudes moyennes obtenues sont : flexion = 120° , abduction = 140° , RE 1 = 40° .
- Les lésions du long biceps
- l'épaule enraidie en flexion
Thomas et coll (14) ont récemment rapporté cette forme clinique particulière avec une limitation de la flexion vers 120° et une sensation d'arrêt dur à la mobilisation passive associée à une rotation interne limitée et douloureuse; la rotation externe en RE 1 est conservée et limitée en RE2. Les examens complémentaires sont normaux y compris l'arthrographie qui ne montre pas de réduction du volume articulaire. Les auteurs avançant l'hypothèse d'adhérences du long biceps à sa partie proximale discutent un éventuel rapport avec une atteinte du ligament coraco-huméral décrite précédemment.
- Les luxations et subluxations du long biceps
Cette lésion survennant lors des atteintes dégénératives du tendon sous-scapulaires est bien connue. Les expansions de ce tendon contribuent fortement à la fermeture de la coulisse bicipitale et au maintien du long biceps dans sa gouttière. Le glissement du long biceps en avant peut provoquer une limitation de l'épaule (4). Il s'agit souvent de patients âgés dont l'enraidissement affecte essentiellement la rotation externe. Le diagnostic peut être évoqué sur l'arthroscanner. Sous arthroscopie le tendon du long biceps est dégénératif, étalé et aplati, sur la partie antérieure de la tête humérale.
CONCLUSION
Le diagnostic d'un enraidissement de l'épaule est loin de se résumer à la capsulite rétractile. Il est indispensable d'établir un diagnostic précis précis car les gestes arthroscopiques ou chirurgicaux , s'ils sont indiqués en raison de l'échec du traitement médical sont très différents: arthroplastie sous-acromiale en cas de conflit; résection endoscopique en cas de moignon bicipital; éventuelle capsulotomie pour les enraidissements capsulaires; mobilisation sous anésthésie pour les adhérences bicipitales ; ténotomie du biceps en cas de luxation d’un tendon abimé; arthrolyse sous-acromiale en cas de symphyse.
Une analyse clinique permet une première orientation: une raideur multidirectionnelle évoque une origine capsulaire; une atteinte de l'abduction oriente vers l'espace sous-acromial; une de la flexion et de la rotation externe en RE2 vers des adhérences bicipitales; enfin un enraidissement particulier de la rotation externe en RE1 vers une luxation du long biceps.
REFERENCES
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Henri Dorfmann
Hôpital Robert Ballanger - Aulnay sous Bois
Il s'agit d'une entité bien connue cependant bien des questions et bien des imprécisions demeurent. Une part de la confusion nous parait d'ordre historique avec la recherche d'une cause unique à la physiopathogénie des raideurs.
En milieu rhumatologique du fait même probablement de notre recrutement, la capsulite rétractile résume à tort le problème des raideurs.
HISTORIQUE
DUPLAY (1) dès 1872, à partir de la dissection anatomique d'une épaule enraidie rapporta la raideur de l'épaule à une symphyse de la bourse sous acromiale. Opinion qui sera confirmée par CODMAN (2) en 1934. En 1943, LIPPMAN (3) attribue à la ténosynovite du long biceps, ce rôle dans l'enraidissement de l'épaule. DE PALMA (4) considère que c'est l'inactivité musculaire qui entraîne des adhérences.
C’est en 1945 que NEVIASER (5) propose l'épaississement capsulaire comme cause habituelle de l'enraidissement mais il choisit le terme "d'adhesive capsulitis". C'est en France, en 1960, que l'équipe de DE SEZE (6) démembrant la périarthrite scapulo-humérale propose le terme de capsulite rétractile en confirmant le rôle capital de la rétraction capsulaire comme cause anatomique de l'épaule gelée.
DEFINITION - TERMINOLOGIE
Il n'y a pas de consensus sur la définition de la capsulite rétractile. BASLUND et coll (7) proposent "apparition spontanée d'une douleur de l'épaule accompagnée d'une limitation progressive et sévère de la mobilité de la gléno-humérale dans toutes les directions incluant au moins une perte de la rotation externe de 50 %".
Pour NEVIASER (8): "le terme "d'épaule gelée" est malheureux, d'abord parce qu'il est trop employé et souvent à mauvais escient, ainsi est-il devenu un diagnostic "poubelle" virtuellement vidé de son sens".
Pour POLLOCK et coll (9): "l'épaule gelée est un syndrome mal défini et malgré des années de recherche, il y a peu d'accord dans la littérature quant à son étiologie exacte".
Toute définition devrait à notre avis confirmer la perte de mobilité non seulement active mais surtout en passif, élément majeur du diagnostic.
Ces données historiques, le flou de sa définition se retrouve ou est aggravé par les problèmes de terminologie.
Les Anglo-saxons emploient "periarthritis, pericapsulitis" et surtout "frozen shoulder" ou "adhesive capsulitis". Ce dernier terme proposé par NEVIASER (5) en 1945 a donné lieu à une mauvaise interprétation pour partie car "adhesive" doit être admis dans le sens d'une adhésion autour de la tête humérale et non pas comme l'hypothèse d'adhérence. Cependant, l'effacement du cul-de-sac inférieur qu'il signale est lié pour lui à l'adhérence des deux parois. Donc si l'interprétation "d'adhésive" comme une rétraction autour de la tête s'avère exacte, l'effacement du cul-de-sac inférieur, signalé par NEVIASER (8) et qu'aucun autre auteur ne retrouve, nerelève probablement pas de ce phénomène d'adhérence. Pour insister sur ces difficultés terminologiques, l'Editorial de T. Bunker (10) intitulé "Time for a new name for frozen shoulder" fait une excellente analyse critique du terme cependant sans proposition concrète d’un terme plus adéquat.
La terminologie française paraît plus proche du mécanisme de l'affection et le terme de " capsulite rétractile " proposé par DE SEZE et coll (6) a cependant le défaut du suffixe "ite" qui laisse entendre qu'il s'agit de phénomène inflammatoire, ce qui est inexact. Il serait plus exacte de l'appeler "capsulose" rétractile, terme non usuel ainsi que " l’épaule bloquée par rétraction capsulaire " proposé par ALLIEU (11)
ANATOMO-PATHOLOGIE
L'ensemble des auteurs sont d'accord pour signaler au stade initial un aspect rougeâtre avec piqueté hémorragique traduisant une hypervascularisation sans aucun élément inflammatoire à l'étude histologique. Ultérieurement, la capsule est rétractée, les parois sont épaissies, scléreuses et blanchâtres. Histologiquement, on retrouve un collagène de la capsule plus dense. Pour nous, dans cette de capsulite, la bourse est normale.
PHYSIOPATHOGENIE
Plusieurs théories sont avançées. Pour de nombreux auteurs, la capsulite est volontiers assimilée à une algodystrophie (11) partielle sur des arguments divers: aspect pseudo-angiomateux de la capsule et de la synoviale à la phase initiale, sans infiltrat inflammatoire, l'aspect scintigraphie, éventuellement la déminéralisation mouchetée à la radio, et la possibilité parfois d'un véritable syndrome épaule-mains, enfin, l'évolution spontanément régressive.
Quel rôle peut-on attribuer à une immobilisation antalgique partielle ou totale ? Cette imobilisation peut succèder à un traumatisme important mais aussi mineur, ou être liée à la présence d'une tendinopathie chronique. Cette tendinopathie pouvant s'accompagner ou non de calcifications. Enfin cette immobilisation peut être liée à la présence d'une
calcification isolée.
Pour certains (13,14) l'adhérence de la bourse du sous scapulaire est à l'origine de la raideur de l'épaule.
Plus récemment OZAKI et coll (14) font jouer un rôle capital à la rétraction du ligament coraco-huméral et à l'intervalle des rotateurs. Une étude récente de BUNKER et ANTHONY (16) retrouve cette étiologie chez 12 patients des 50 de leur série, qui n'avaient pas été améliorés par une tentative de manipulation. L'étude histo-chimique montre que cette capsulite serait liée à une prolifération fibroblastique, aspect qui est identique à celui décrit dans la fibrose de la maladie de Dupuytren. D'ailleurs pour ces auteurs et dans cette même série, il y avait 58 % de maladie de Dupuytren associée à la capsulite et 44 % de sujets diabétiques ou hyperglycémiques. Ceci est à rapprocher de la fréquence de la maladie de Dupuytren déjà signalée par AQUAVIVA et coll (11) et de la fréquence du diabéte au cours des capsulites de l'épaule 12 sur 60 dans la série de LEQUESNE (17).
Quelque soit toute ces réserves et désaccords portant sur la terminologie, la définition, la physiopathogénie, il existe bien un tableau typique de capsulite rétractile primitive évocateur.
TABLEAU CLINIQUE
Avant de l'aborder, rappelons quelques données épidémiologiques: sa prévalence est mal connue mais semble assez fréquente. Pour BUNKER (10), 1 % des avis demandés en consultation d'Orthopédie concernerait cette affection. Il y aurait 11000 nouveaux cas par an dans l'ensemble Angleterre-Pays Galles. Le pic maximum de fréquence se situe entre 40 et 60 ans, la femme est plus fréquemment touchée que l'homme, l'atteinte est bilatérale dans 16 à 17% des cas.
Dans cette forme typique primitive, le terrain : femme de 40-50 ans avec un état psychologique fragile sera le premier élément d'orientation, l'évolution se fait en trois phases.
Le tableau initial est celui d'une épaule douloureuse. Le diagnostic à ce stade est actuellement quasiment impossible, sa durée va s'étaler sur quelques semaines ou mois, un argument pourrait être l'inefficacité des différents traitements en particulier des infiltrations sous acromio-deltoïdiennes dont l'effet est au mieux très partiel.
La seconde phase est celle de l'enraidissement. Elle s'installe volontiers de façon progressive tandis que la douleur à tendance diminuer bien qu'il existe une recrudescence nocturne. Cette douleur du moignon de l'épaule empêche le décubitus latéral et irradie volontiers jusqu'au poignet. Cet enraidissement sera reconnu par un examen clinique soigneux pour tenter d'éliminer les autres causes de raideurs de l'épaule. Le schéma capsulaire décrit par CYRIAX (18) puis par TROISIER (18) permet d'attribuer cette limitation du mouvement articulaire à la capsule avec perte d'amplitude dominant essentiellement sur l'élévation antérieure et la rotation externe et moins sur l'abduction et la rotation interne. Cette perte d'élasticité peut donner à la mobilisation passive qui est l'élément dominant de l'examen, une sensation de résistance élastique, une véritable butée.
A la phase de régression, il existe un retour progressif à la mobilité normale.
La durée totale de la maladie est estimée selon les auteurs de 12 à 18 mois. Classiquement, la récupération est complète, cependant il n'est pas rare que le patient conserve une raideur résiduelle. Ainsi l'étude de SHAFFER et coll (19) avec un recul de 7 ans, laisse apparaître que si 60% des patients n'ont aucun symptôme ni gêne fonctionnelle, l'étude de la mobilité montre une perte de celle-ci par rapport à des mesures de référence appariées selon l'âge et le sexe. De la même façon, 30% ont une diminution de la mobilité par comparaison au côté sain. Cependant rappelons donc que globalement il n'y a pas de séquelles fonctionnelles gênantes pour le patient.
DIAGNOSTIC POSITIF
Dans la forme typique, la clinique avec le schéma capsulaire en particulier associé au terrain, permet un diagnostic clinique.
Dans les autres cas, il est classique de demander une radiographie standard, qui peut être normale ou montrer comme nous l'avons vu, parfois une petite déminéralisation.
L'arthrographie montre :
- la diminution de la capacité articulaire avec une quantité injectable inférieure à 10 ml.
- surtout l'apparition d'une résistance croissante à l'injection.
- une douleur vive au remplissage avec l'effacement du récessus inférieur.
- la suppression de la bourse du sous scapulaire est diversement apprécié selon les séries. Certains font de l'adhérence de la bourse la cause physiopathogénique de la capsulite rétractile et donc sa disparition est pour ces auteurs constante.
- D'autres insistent sur la diminution de l'opacité pré-humérale de face, la mauvaise opacification de la gaine du biceps, un petit passage lymphatique peut signer la réaction synoviale.
La scintigraphie osseuse est sans intérêt pour les uns, elle démasque une hyperfixation quasi-constante précoce, elle permettrait même de séparer les formes idiopathiques des autres étiologies pour d'autres.
En résumé, les critères essentiels du diagnostic positif repose sur le terrain, le schéma capsulaire, le test anesthésique sous acromial négatif avec inefficacité des infiltrations, l'arthrographie et éventuellement la fixation scintigraphique spécifique.
FORMES CLINIQUES
1) Formes étiologiques classiques
Les formes post-traumatiques sont connues longues dates, fractures, luxations ou interventions chirurgicales mais aussi choc direct sur l'épaule sans dégat anatomique majeur. Cependant en dehors du dernier cas, la raideur de l'épaule ne relève pas toujours d'une rétraction capsulaire à proprement parler et le diagnostic doit donc être posé avec prudence dans le cadre des enraidissements articulaires .
L'association au diabète sucré que nous avons déjà mentionné à la physiopathogénie doit être rappelé de même que l'association avec la maladie de Dupuytren.
D'autres causes médicales sont classiques, les dermomyosites et les scléro-dermatopolymyosites, de même l'infarctus du myocarde, les hémiplégies, les hyperthyroïdies. Enfin, il faut rappeler les causes iatrogènes dont l'Isoniazide, l'iode 131 et surtout les barbituriques.
2) Formes localisées
A côté de ces formes classiques, étant-on en droit de considérer l'existence de formes localisées telle que l'épaule enraidie en flexion décrite par THOMAS et coll (20). La pathologie est là essentiellement marquée dans l'élévation antérieure et en RE2. La possibilité d'adhérence de la longue portion du biceps apparait aux auteurs comme une hypothèse séduisante.
Où quitte-t-on la capsulite rétractile proprement dite pour passer insensiblement à d'autres causes d'épaule enraidie ? Ainsi doit-on évoquer une autre pathologie de la longue portion du biceps telle que décrit par BOYER et coll (18) qu'il s'agisse de la luxation, sub-luxation du tendon entrainant une limitation prédominant sur la rotation externe. Qu'il s'agisse d'un moignon de la longue portion du biceps s'agissant de sa rupture spontanée dans la coulisse bicipitale et dont le fragment proximal restant, attaché au pôle supérieur de la glène permet à ce fragment de s'incarcérer dans l'articulation gléno-humérale.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
En ce qui concerne le diagnostic différentiel à la phase prodromique, c'est celui d'une douleur et le diagnostic différentiel essentiel est l'épaule douloureuse mixte par conflit. A la phase de raideur, ce sont naturellement les autres raideurs développées par Th. BOYER.
Ces discussions ne sont pas seulement formelles et mais participent à la décision thérapeutique. Avant de l'aborder situons la place de l'arthroscopie dans ces capsulites.
ARTHROSCOPIE
Dès 1979, CONTI (21) avait proposé l'arthroscopie comme modalité thérapeutique participant à la manipulation de l'épaule. C'est HAERI et MAITLAND (13) en 1981 qui fait la première description macroscopique en signalant la synovite hyperémique, la rétraction capsulaire et par contre pour cet auteur, il insiste sur l'adhérence de la bourse du sous scapulaire, qui ne parait pas constant à travers les séries. La publication de NEVIASER (8) en 1987 fait une description macroscopique en 4 stades de l'évolution des ces capsulites :
- stade 1 avec une inflammation macroscopique.
- stade 2 avec une synovite aigue et adhérence.
- stade 3oùil existe la perte du cul-de-sac inférieur.
- stade 4, stade chronique.
La plupart des auteurs insistent sur l'aspect de synovite vasculaire, cette hyperémie déjà mentionnée par WILEY (22) confirmée par UITVLUGT et coll (23) correspond aussi à notre expérience. Pour WILEY (22) comme pour nous, il n'y a pas d'inflammation par contre UITVLUGT et coll (23) décrit macroscopiquement un aspect inflammatoire (rejoignant ainsi l'avis de NEVIASER (8)) mais sans biopsie.
Notre expérience biopsique n'a pas retrouvé d'élément inflammatoire. Pour WILEY (22), le ligament coraco-huméral est normal. Par contre, un article récent de POLLOCK et coll (9) qui traite du rôle thérapeutique de l'arthroscopie dans les capsulites rétractiles réintroduit quelques troubles de classification puisque leurs 30patients avaient une adhérence de la bourse sous acromiale, ce qui pour nous fait douter du diagnostic de capsulite rétractile. Dans cette même série, il existe un conflit avec le ligament coraco-acromial dans 18 des 30 cas et les patients ont été traités par résection de l'intervalle des rotateurs et du ligament coraco-huméral.
Dans l'enquête que BEAUFILS (24) a diligenté auprès de 8 arthroscopistes de la SFA, sur 26 raideurs de l'épaule, il en classifie 13 comme capsulite primitive. Ces patients arthroscopés après une durée moyenne de 13 mois d'évolution ont été traités par section capsulaire antérieure sous arthroscopie accompagnée d'une manipulation douce. Avec un recul de 21 mois ces patients ont présenté un gain de mobilité sans raccoucissement du délai de récupération.
L'arthroscopie peut fournir des informations utiles sur l'état macroscopique, la présence d’éventuelle lésion associée, le siège lésionnel; elle est exceptionnellement suceptible dans la capsulite primitive d'être un appoint thérapeutique pour améliorer la mobilité de l'épaule. Elle ne parait pas alors raccourcir le temps global d'évolution de cette affection d’évolution spontanément favorable le plus souvent.
TRAITEMENT
Quelle est la démarche thérapeutique usuelle?
Le rôle des infiltrations intra-articulaires de corticoïdes est discuté dans des travaux contradictoires: WILLIAMS (25) dans des études prospectives et randomisées note la difficulté technique (12% seulement des infiltrations seraient intra-articulaires), la faible efficacité sur la douleur et l'absence d'efficacité sur la mobilité. Ce traitement serait por lui inefficace. A l'inverse, JACOBS (26 ) dans une étude prospective et randomisée portant sur trois groupes, l'un traité distension simple, l'autre par distension et corticoïdes et enfin corticoïdes seuls montre que les trois traitements sont antalgiques. Les deux groupes ayant reçus des corticoïdes ont une meilleure mobilité que le groupe traité par distension simple. Dans le milieu rhumatologique, il existe un consensus fort malgré des oppositions, pour considérer les corticoïdes intra-articulaires comme de bons antalgiques même s'ils ne permettent pas de gagner en mobilité ni de raccourcir la durée d'évolution spontanée de l'affection.
Les autres moyens proposés sont :
- la distension arthrographique proposée en 1969 par LUNDBERG (27), reprise et modifiée récemment par EKELUND et RYDELL (27), elle vise à rompre la capsule et à permettre une mobilisation.
- les autres traitements : infiltrations intra-articulaires et bourse, corticothérapie par voie générale, calcitonine ne semblent guère utile. La rééducation reste débattue. Réduite à une auto-rééducation pendulaire en phase douloureuse, elle semble très utile en phase de régression. La physiothérapie est d'efficacité discutée dans les "post-traumatiques". L'adjonction de calcitonine surtout si on évoque la possibilité d'une algodystrophie pourrait être préconisée. Le diabète serait une contre-indication aux mobilisations. La capsulite aux barbituriques réclameraient la suspension de ce traitement.
Les mobilisations donnent d'excellents résultats dans la forme localisée décrite par THOMAS et coll (20); dans la capsulite primitive dont nous parlons, elle n'est pas dénuée de risque et le résultat reste très inconstant.
Enfin, la capsulotomie associée à la mobilisation semble donner quelques résultats encourageants comme nous vous l'avons signalé.
Au total on peut préconiser des antalgiques avec une rééducation pendulaire au stade initial. Malgré des discordances, le traitement intra-articulaire, sous réserve qu'il le soit rééllement, par injection de corticoïdes semble pouvoir être proposé.
Au stade de régression, la rééducation a essentiellement pour but d'accompagner l'évolution spontanée et éventuellement de la raccourcir un peu.
Dans les quelques formes rebelles et résistantes, se pose le problème de la mobilisation ou de la distension ou de la capsulotomie arthroscopique. Cette dernière parait plus rationnelle permettant à la fois un bilan et un traitement.
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27 - EKLUND AL., RYDELL N Combination treatment for adhesive capsulitis of the shoulder. Clin Orthop, 1992, 282, 105-109.
RAIDEUR DE L'EPAULE: TRAITEMENT ARTHROSCOPIQUE
P. BEAUFILS, N Prévot (Versailles), T. Boyer (Paris), M. Allard (Bordeaux), H. Dorfmann (Paris), A. Frank (Paris), F. Kelbérine (Aix en Provence), JF Kempf (Strasbourg), D. Molé (Nancy), G Walch (Lyon) et la Société Française d'Arthroscopie.
Centre Hospitalier de Versailles - Le Chesnay
INTRODUCTION
La raideur de l'épaule est une situation pathologique dont les causes sont nombreuses. De fait, il existe encore une confusion sémantique et étiopathogénique. Les termes: capsulite rétractile (Duplay), frozen shoulder (Codman et De Palma), adhesive capsulitis (Neviaser), raideur de l'épaule, etc... ont été successivement ou simultanément utilisés. De cette confusion naît une grande difficulté d'interprétation de la littérature.
De plus, la cause de la raideur, qui dépend de l'étiologie, n'est pas toujours parfaitement connue:
-rétraction capsulaire?
-adhérence ou plutôt adhésion capsulaire?
-cicatrice capsulaire, consécutive à un traumatisme ou un acte chirurgical?
-phénomènes extra capsulaires dans la bourse sous-acromiale, les tendons ou les muscles.
Dans ce contexte,
il n'est pas étonnant que très peu d'études
aient été publiées, sur le traitement
chirurgical des raideurs de l'épaule, et a fortiori le
traitement arthroscopique (Pollock, Ogilvie Harris, Willey,
Bradley,Allen).
Les questions sont les suivantes:
-l'arthrolyse arthroscopique est-elle techniquement réalisable, sûre, et efficace?
-les résultats dépendent-ils de l'étiologie?
-quand et à qui doit-elle être proposée?
Certains auteurs estiment qu'il n'y a pas d'indication d'arthrolyse arthroscopique dans les raideurs de l'épaule. Ainsi, au sein de la Société Française d'Arthroscopie nous avons interrogé 14 arthroscopistes expérimentés en chirurgie arthroscopique de l'épaule. Huit seulement avaient réalisé cette intervention.
MATERIEL ET METHODES
26 épaules ont été revues pour cette étude.Elles ont été réparties en trois groupes:
- capsulite rétractile primitive
- épaule douloureuse mixte
- épaule "chirurgicale" acquise.
Le premier groupe (13 cas) est exclusivement composé de capsulites rétractiles primitives. Cette pathologie se caractérise essentiellement par son évolution spontanément résolutive en 18 à 24 mois. La phase initiale est une phase hémorragique et non inflammatoire comme l'ont démontré les constatations arthroscopiques précoces (Boyer) et les biopsies. La deuxième phase est caractérisée par une capsule rétractée, épaisse, blanche, fibreuse. Les adhérences dans le cul-de-sac axillaire, contrairement à l'opinion de Neviaser, sont plutôt rares. Il faut insister sur le fait que dans cette étiologie, la bourse sous-acromiale est normale (6 des 7 bursoscopies pratiquées dans ce groupe). Le seul élément qui limite la mobilité est la rétraction capsulaire gléno-humérale. Ozaki et Pollock ont insisté sur le rôle du ligament coraco-huméral et de l'intervalle des rotateurs, dont la rétraction est probablement l'élément initial.
L'épaule douloureuse mixte (3 cas) associe une pathologie de la coiffe avérée et un certain degré de rétraction capsulaire. Il est fondamental de distinguer cette étiologie de la vraie capsulite rétractile. La cause principale est ici dans la bourse sous-acromiale. Le conflit sous acromial ou la rupture de la coiffe ont pour conséquence la formation d'adhérences dans la bourse. La rétraction capsulaire gléno-humérale est secondaire. La limitation de mobilité est volontiers moins marquée et s'améliore sous anesthésie.
L'épaule chirurgicale acquise (10 cas) est la conséquence d'un traumatisme appuyé (luxation, fracture luxation, fracture de la tête humérale...) ou d'un traumatisme chirurgical quel qu'en soit le type. La raideur n'est pas due à une rétraction capsulaire mais à une cicatrice capsulaire. Il n'y a pas d'hyperhémie. La bourse sous-acromiale peut être ou ne pas être atteinte.
Technique
L'intervention est réalisée sous anesthésie générale, bloc scalénique ou anesthésie mixte.
Le premier temps est l'appréciation de la mobilité articulaire.
L'arthroscope est introduit par voie postérieure. Malgré la raideur, ce geste n'a été jugé difficile que dans 4 cas. La voie instrumentale est antérieure ou antéro-supérieure. La section capsulaire est effectuée le long du bord antérieur de la glène. Elle peut être purement antérieure ou antérieure et inférieure selon le degré de raideur en rotation. Elle est effectuée au moyen d'instruments mécaniques, au bistouri électrique arthroscopique (15 cas- le glycocolle est obligatoire) ou au laser (4 cas). Une manipulation douce sous anesthésie générale est ensuite effectuée pour faire céder les dernières adhérences.
Si la rotation externe reste limitée, le ligament coraco-huméral peut être détaché par la voie antérieure au ras de la coracoïde.
Des gestes supplémentaires sont parfois nécessaires:
- acromioplastie (5cas)
- bursectomie (3 cas)
- débridement d'une SLAP lesion (1 cas)
Seules 2 des capsulites rétractiles primitives ont subi un geste accessoire.
La rééducation est immédiatement entreprise, facilitée par une éventuelle analgésie scalénique continue.
La série
25 patients (26
épaules), agés de 21 à 68 ans ont
été revus avec un recul moyen de 21 mois en utilisant
le score de Constant.
L'intervention a été réalisée
après un délai moyen de 13 mois (1 à 27
mois).
La mobilité passive pré opératoire était:
- abduction: 74°
- rotation externe: 6°
- antépulsion: 84°
La mobilité moyenne selon Constant était plus faible dans le groupe des capsulites rétrctiles (9,69 versus 15,8/40)
RESULTATS
Aucune complication per opératoire n'a été relevée.
Une algodystrophie, une infection superficielle, et un hématome ont été observés.
Le gain moyen de mobilité per opératoire a été:
-abduction: 72°
-rotation externe: 34°
-antépulsion: 71°
Le résultat final global fonctionnel a été obtenu au délai moyen de 7 mois. Il n'y a pas eu de perte post-opératoire de mobilité. L'étiologie n'a pas eu d'influence sur la mobilité finale mais le gain a été plus important dans le groupe capsulite puisque la raideur pré op y était plus importante (9,69 à 34,9 contre 15,8 à 30,6 dans le groupe "chirurgical")
Les résultats subjectifs étaient satisfaisants ou très satisfaisants dans 69% des cas. Ils étaient meilleurs dans le groupe capsulite.
Le score final de Constant a été de 70,3, c'est-à-dire 79% de l'épaule controlatérale supposée saine. Les résultats se répartissent en 3 excellents, 5 très bons, 7 bons, mais 11 moyens ou mauvais (42%)
Le score relatif de Constant était de 91% dans le groupe capsulite, et seulement de 76% dans le groupe épaule "chirurgicale" acquise. La différence n'est pas due au score mobilité (identique) mais à la douleur et à la force dont les scores étaient très améliorés dans le groupe capsulite.
DISCUSSION
L'arthrolyse arthroscopique de l'épaule est une intervention techniquement réalisable. Elle fait toujours appel à la section antérieure de la capsule, éventuellement associée à une section inférieure. pour améliorer la rotation externe, Ogilvie Harris propose d'ajouter une section progressive, à la demande, du tendon sous-scapulaire; nous ne l'avons jamais faite. Pollock et Ozaki proposent une section systématique du ligament coraco-huméral et de l'intervalle des rotateurs. Une instabilité secondaire n'a jamais été observée.
L'arthrolyse arthroscopique est sûre: nous n'avons observé aucune complication per opératoire.
L'arthrolyse arthroscopique est efficace. Pour ce qui est de la mobilité, nos résultats sont identiques à ceux d'Ogilvie Harris et de Pollock. Mais il est fondamental d'analyser les résultats et de proposer des indications en fonction de l'étiologie.
Pour les capsulites rétractiles primitives, l'évolution est habituellement spontanément résolutive. Les indications chirurgicales y sont exceptionnelles. Il n'est pas évident que l'arthrolyse arthroscopique raccourcisse l'évolution de la maladie. Dans notre série, 13 mois d'évolution pré opératoire + 7 mois de récupération post opératoire font 20 mois, ce qui correspond à l'évolution naturelle de la maladie. Le but de l'intervention est seulement d'améliorer la mobilité jusqu'à la récupération spontanée. C'est pourquoi nous la proposons dans les cas où la mobilité (en particulier la rotation externe) reste très limitée après un temps suffisant d'évolution: 1 an semble acceptable. L'alternative est la distension hydraulique ou la mobilisation sous anesthésie. De nombreux auteurs ont rapporté leurs résultats. Mais comme Rowe, nous pensons que la mobilisation peut être dangereuse. L'arthrolyse arthroscopique permet un bilan exact de l'articulation et obtient un résultat analogue sans déchirer la capsule et forcer sur les cartilages.
Pour les épaules douloureuses mixtes, l'arthroscopie permet de reconnaitre la cause exacte de la raideur et de la traiter, en particulier la pathologie sous-acromiale. Il est important de distinguer cette pathologie de la capsulite rétractile primitive. Si la clinique n'est pas probante, le premier temps diagnostique de l'arthroscopie permet de redresser le diagnostic en montrant une synoviale gléno-humérale inflammatoire et non pas hyperhémique. La bursoscopie confirmera le diagnostic en montrant la bursite inflammatoire et les lésions éventuelles de la coiffe. Le traitement doit comporter l'arthrolyse gléno-humérale et le traitement spécifique de la pathologie de la coiffe.
Pour les épaules chirurgicales secondaires, et contrairement à Pollock, nous pensons que l'arthrolyse arthroscopique a sa place. La mobilisation sous AG ne peut être utilisée dans ce contexte.. La seule possibilité est de sectionner chirurgicalement le tissu cicatriciel. Dans notre expérience, le gain en mobilité est significatif. Mais les résultats subjectifs et objectifs sont moins satisfaisants que dans les capsulites primitives, du fait des douleurs et de la diminution de la force. Ces deux critères ne sont pas la conséquence de l'intervention mais sont liés à l'étiologie. L'alternative est ici l'arthrolyse à ciel ouvert. L'arthrolyse arthroscopique a une moindre morbidité. Elle peut être proposée assez tôt dès que le tissu capsulaire a cicatrisé (par exemple 6 mois).
REFERENCES