P. DJIAN, G. BELLIER, P. CHRISTEL (PARIS)
INTRODUCTION
La reconstruction du ligament croisé antérieur (LCA) a progressé durant les deux dernières décades et les études histologiques chez l’animal puis chez l’homme nous ont aidé à comprendre le phénomène de ‘ligamentisation’ (2) que subissait une greffe autologue placée dans l’échancrure. Actuellement la greffe la plus étudiée dans la littérature reste le transplant libre de tendon rotulien véritable ‘étalon or’ de la chirurgie ligamentaire. Depuis quelques années l’utilisation des tendons ischio-jambiers comme greffe de reconstruction du LCA est devenue très fréquente. Depuis les travaux d’Amiel (4), nous connaissons présisément les différences de structure histologique entre un tendon et un ligament. Que deviennent ces tendons placés dans l’échancrure d’un genou d’un point de vue histologique, biochimique et ultrastructural ? Les changements histologiques sont importants à considérer pour le clinicien en raison des phases de nécrose de revascularisation et de maturation qui pourront donner une indication quant à la reprise des activités à risque pour le genou opéré (9). La revue de la littérature présentée ici va tenter de répondre à ces questions tout en comparant les données récentes sur les ischio-jambiers aux données déjà connues sur le tendon rotulien.
Structure
ligamentaire ET TENDINEUSE
La structure d’un ligament détermine sa fonction et son habilité à répondre à un traumatisme. Les ligaments comme les tendons sont des tissus fibreux comprenant une base faite d’eau et de protéoglycans, de cellules (fibroblates), d’éléments fibreux (collagène, élastine, et réticuline).
Macroscopiquement, ces deux structures sont semblables. Histologiquement et biochimiquement, il en est autrement (4, 11, 29). En 1984, Amiel et Coll (4) ont montré sur un modèle animal (lapin) les différences entre un ligament et un tendon. Seules des petites différences ont été trouvées entre deux tendons (Achille et tendon. rotulien) et entre deux ligaments (collatéral et LCA). Dans les ligaments, une seule population de cellules appelées fibrocytes ou fibroblastes est présente de façon dominante. D’autres cellules peuvent être présentes en plus petite quantité (cellules mésenchymateuses, macrophages…). Les ligaments, comparés aux tendons, sont plus actifs d’un point de vue métabolique. Les cellules ont des noyaux plus gros. Les ligaments sont composés d’eau en quantité importante (60 à 80 % du poids net) et de collagène de type I (65 à 80 % du poids sec). La substance fondamentale est faite de protéoglycans qui sert de liant pour l’eau. Les ligaments contiennent en petite quantité de l’actine de la fibronectine et d’autre substance insignifiante.
D’un point de vue morphologique, les deux structures se ressemblent avec un aspect blanchâtre et ferme à la palpation. Des similitudes histologiques existent : les fibres de collagène sont parallèles à l’axe longitudinal de la structure. Les fibroblastes sont aussi disposés de manière longitudinale en rang. La disposition des fibres de collagène dans les deux structures est sinusoïdale.
D’un point de vue ultrastructurale, le LCA humain normal est composé de fibres collagènes dont le diamètre varie entre 20 et 175 nm (29,39). La fréquence de répartition des différents diamètres évolue avec l'âge. Chez l'adulte jeune, la distribution est bimodale avec 56 % des fibres de 25 à 50 nm occupant 25 % de la surface et 42 % de fibres de 75 à 125 nm occupant 66 % de la surface. Les fibres de moins de 100 nm occupent 85 % de la surface.
Le tendon rotulien normal est composé de fibres de plus de 100 nm qui occupent 45 % de sa surface.
D’un
point de vue biochimique, la quantité d’ADN est plus importante dans
les ligaments que dans les tendons. Le tendon rotulien et le LCA
diffèrent par la nature de leur collagène (crosslinking et types)
ainsi que par la quantité de leurs glycosaminoglycanes (GAGs). Le LCA normal contient 2 fois plus de GAGs que le tendon
rotulien. Le nombre de crosslinks du collagène est faible dans le
tendon rotulien, élevé dans le LCA.
Le LCA et le tendon rotulien sont composés de collagène de type I avec un faible pourcentage de collagène de type III (inf. à 5 %) pour les structures tendineuses. Au contraire du tendon rotulien, le LCA contient 10 % de collagène de type III.
AUTOGREFFES LIGAMENTAIRES
La biologie du remplacement intra-articulaire du LCA
est plus complexe que la cicatrisation primitive d’un ligament rompu. La
cicatrisation intra-articulaire d’un ligament est différente de la
cicatrisation d’un ligament extra-articulaire, le rôle du liquide
articulaire n’étant pas parfaitement connu.
Les reconstructions du LCA font appel à des autogreffes ou allogreffes tendineuses (tendon rotulien, ischio-jambiers, fascia lata). Cette greffe va s’adapter à son nouvel environnement, aux contraintes différentes et va acquérir une structure proche d’un ligament. Cette « ligamentisation » décrite par plusieurs auteurs (4, 12, 25, 28) est sujette encore à discussion car la plupart des études ont été faites chez l’animal.
Après mise en place d’un transplant tendineux dans l'articulation, les expérimentations animales et les explorations arthroscopiques itératives (2, 3, 12, 18, 32) ont montré qu'un gonflement œdémateux se produit dans les premières semaines post-opératoires avec, à la palpation, une consistance un peu dure et cartonnée. A la quatrième semaine, l'augmentation de la taille du transplant peut atteindre, chez l'animal, 2 à 3 fois la taille originale. Il n’y a aucune synovialisation du transplant à ce terme. Vers la sixième semaine, l'œdème disparaît ensuite progressivement, le transplant retrouvant sa taille initiale. Une enveloppe synoviale apparaît à cette période. Le liquide synovial de couleur foncé durant les premières semaines s’éclaircit à la sixième semaine. A trente semaines, l’apparence du transplant ne s’est pas modifiée par rapport à la sixième semaine. En aucun cas chez l’animal, il n’a été noté de dégradation arthrosique. Ceci suggère que le transplant assure une fonction satisfaisante de ligament croisé antérieur.
L’évolution histologique peut être abordée sur plusieurs niveaux tout d’abord les transformations intra-ligamentaires seront décrites puis les phénomènes de revascularisation et enfin les phénomènes de réinervation.
Plusieurs auteurs se sont intéressés à cette transformation chez l’animal. Amiel et coll. (2) chez le lapin ont observé que dès le 2ème jour post-opératoire, la densité cellulaire diminue avec une modification de forme des fibroblastes : ceux-ci ont tendance à devenir rond. (20) Au 7ème jour post-opératoire, seuls quelques rares fibroblastes disséminés sont encore visibles. A 14 jours, plus aucune cellule n’est visible à la périphérie ou au centre de la greffe. A ce stade, seules les fibres de collagène sont encore présentes. A 3 semaines, il existe une prolifération cellulaire dans le péritendon. A 4 semaines, on peut observer une altération de l'ondulation originale des faisceaux de collagène intratendineux s'accompagnant d'une hypercellularité dont la densité atteint celle d'un LCA normal. Après 6 semaines, la densité cellulaire est supérieure à celle du LCA normal ou d’un tendon rotulien et se maintient au moins jusqu'à la 30ème semaine.
Clancy (10) fait les mêmes observations chez le singe et trouve que les fibroblastes retrouvent leur forme fuselée entre le 9ème et le 12ème mois post-opératoire. A 52 semaines, la greffe a un aspect de ligament natif.
Ainsi, les différentes étapes de la transformation de la greffe présentent des variations selon le modèle expérimental utilisé.
Des biopsies de transplants libres de tendons rotuliens faites par
arthroscopie chez des volontaires, à différents reculs, ont
permis de faire les constatations suivantes (32 ) :
Entre 0 et 2 mois, l'observation histologique montre qu'il existe
des zones tendineuses viables, de structure non modifiée, alternant avec
des zones de tissu collagène acellulaire ainsi que des zones
présentant des signes de dégénérescence
mucoïde. La néovascularisation est visible dès trois
semaines, prédominant à la périphérie du
transplant. Des zones d'hypercellularité avec de nombreux fibroblastes
et des cellules inflammatoires sont présentes et augmentent avec le
temps. Une néo-membrane synoviale entourant la greffe est visible
dès la troisième semaine post-opératoire.
Entre 2 et 12 mois, il existe une augmentation marquée du
nombre de fibroblastes dont le maximum est observé à 4 mois.
L'activité de ces fibroblastes est très intense de même que
la néo-vascularisation. Le pourcentage de collagène mature est
très faible et des zones tendineuses
dégénérescentes et acellulaires restent visibles.
Entre 12 et 36 mois, il s'agit du stade de maturation de la
greffe. La cellularité diminue, le collagène devient plus mature,
et la vascularisation de la greffe décroît.
Au-delà de 3 ans, véritable stade
"ligamentaire", il existe très peu de différence
histologique entre le transplant et un ligament normal. On ne trouve plus de
vascularisation et le nombre des fibroblastes est très faible.
L'origine des cellules réhabitant la greffe tendineuse a été bien étudiée par Kleiner et Amiel (21). Ces auteurs ont montré chez le lapin que la repopulation s'effectue à partir de cellules extrinsèques au transplant. Ces cellules peuvent provenir de la membrane synoviale, de l’hémarthrose opératoire, des produits issus des tunnels osseux ou des reliquats de LCA natif. Elles envahissent le transplant par un processus de diffusion centripète. Cette observation a une implication directe sur la technique chirurgicale : les cellules qui envahissent le transplant étant d'origine extrinsèque, le maintien de la vascularisation de la greffe lors de l'intervention chirurgicale n'est donc pas indispensable à sa recolonisation.
La revascularisation de la greffe provient du paquet graisseux de Hoffa et du moignon fémoral (5). Le méso synovial intercondylien postérieur y contribue à un moindre degré. Les processus de revascularisation débutent à la 2ème semaine post opératoire. L'enveloppe synoviale vasculaire périphérique est formée à la sixième semaine. La vascularisation progresse à partir de cette enveloppe vers le centre du transplant. Elle est complète à 8 semaines. La revascularisation amène des métabolites permettant aux nouvelles cellules de la greffe la synthèse de macromolécules (19). A 3 mois aucune différence régionale au sein de la greffe ne peut être mise en évidence (35). Arnoczky (5) a été un des premiers auteurs à étudier la revasvularisation d’une greffe de tendon rotulien chez le chien. 36 chiens ont eu une reconstruction “over the top” à l’aide d’un transplant de tendon rotulien laissé pédiculé sur le tibia. Initialement, la greffe est avasculaire. A 6 semaines, elle est enveloppée d’une membrane vascularisée. Tous les auteurs rapportent des variations individuelles concernant la durée de ces différentes périodes. Quoiqu'il en soit, il existe une période de dévascularisation complète de la greffe, plus ou moins longue, au cours de laquelle le transplant tendineux est exposé à des modifications de ses propriétés selon l'environnement biomécanique auquel il est soumis.
L'innervation du LCA est essentiellement proprioceptive. Elle est assurée par des ramifications de la branche articulaire du sciatique poplité interne. Deux types de mécanorécepteurs sont décrits : Les uns rapides (Paccini) transmettant l'amplitude du mouvement, les autres lents (Ruffini) analysant vitesse et accélération du mouvement. Chez le Rat, après reconstruction du LCA par tendon rotulien, une innervation de type sensitif, mise en évidence par la présence de la substance P, est démontrable dans la greffe à partir de la 4ème semaine post opératoire (6). Aucun autre type d'innervation n'est restauré même après 16 semaines de recul. Seul Barrack (7) a découvert chez le chien, 6 mois après une greffe de tendon rotulien, la présence de mécanorécepteurs. Des biopsies humaines de LCA reconstruit par tendon rotulien, faites entre 5 et 37 mois post opératoires, n'ont montré la présence d'aucune terminaison ou récepteur nerveux ni réactivité immunologique neuropeptidique, bien que la ligamentisation histologique soit terminée (6).
L’allure générale des fibres de collagène est repérée sur une coupe longitudinale. Le diamètre des fibres en microscopie électronique est déterminé sur une coupe de section perpendiculaire à la longueur des fibres et la mesure est faite sur une fibre individuelle. La distribution des différentes tailles est aussi notée. Le tendon rotulien a des fibres parallèles compactes avec une ondulation dont la fréquence est lente (1, 29, 39). Sur une coupe transversale, le tendon rotulien présente une distribution bimodale de petites et de grosses fibres. A l’opposé le LCA natif a des fibres peu compactes avec une ondulation dont la fréquence est rapide. Sur une coupe transversale, la distribution est hétérogène variant de 20 à 175 nm.
Après transplantation, le diamètre des fibres du tendon rotulien tombe en dessous de 100 nm avec des fibres majoritairement comprises entre 25 et 75 nm et ce, quelque soit le recul post opératoire, les observations les plus longues ayant été faite jusqu'à 9 ans.
Abe et coll (1) ont montré chez le chien une augmentation du collagène en microscopie optique à 16 semaines. Les études en microscopie électronique pendant le même temps montre une désorganisation des fibres de collagène. Les fibroblastes sont actifs métaboliquement. Jackson et coll. (17) ont étudié en microscopie électronique le devenir d’un tendon rotulien transplanté chez la chèvre. A 6 mois, des petites fibres de distribution unimodale existent qu’il s’agissent d’autogreffe ou d’allogreffe. Oakes et coll (29) ont évalué des biopsies de 6 mois à 6 ans sur des patients après autogreffes. Les greffes ne montrent pas de distribution de collagène normale ; la distribution est unimodale de petit diamètre.
Il n’existe donc pas de parfaite ligamentisation du tendon
rotulien à l’échelon ultra-structural. Les
conséquences sont encore mal connues et le rôle de ces fibres de
collagène dans les propriétés mécaniques du
transplant reste à déterminer.
- ‘Crosslinking’ du collagène
Le tendon rotulien et le LCA diffèrent par la nature de
leur collagène (‘crosslinking’ et types). Le LCA contient
une concentration élevée de
‘dihydroxylysinonorleucine’ (DHLNL) et peu de ‘high
histidinohydroxymerodesmosine’ (HHMD) et de
‘hydroxylysinonorleucine’ (HLNL). Le tendon rotulien est à
l’opposé en termes de concentration de ces molécules. En
raison de ces différences, le changement de concentration de ces
dérivés est un index de transformation important.
Dès la deuxième semaine post-opératoire,
cette transformation commence et le taux de DHLNL atteint un maximum vers la
quatrième semaine post-opératoire. A 30 semaines, les taux de
DHLNL, HHMD et HLNL sont similaires à ceux du LCA natif (2).
-
Typage du collagène
Le LCA et le tendon rotulien contiennent du collagène de
type I, mais, au contraire du tendon rotulien, le LCA contient 10 % de
collagène de type III. Après transplantation, du collagène
de type III devient détectable dans la greffe dès la 2ème
semaine post opératoire, augmentant jusqu'à 6 semaines. A 30
semaines, son pourcentage est identique à celui du LCA.
-Concentration totale en glycosaminoglycans
(GAGs)
Le LCA normal contient 2 fois plus de GAGs que le tendon rotulien.
Après transplantation, la concentration de GAGs augmente dès la
deuxième semaine. Cette augmentation est significative. La concentration
en GAGs devient identique à celle d'un LCA normal à partir de la
4e semaine post-opératoire puis ne se modifie plus.
La population cellulaire de la greffe perd sa capacité
originale de synthèse du collagène. L'activité
métabolique est basse et la cytolyse survient dès le 2ème
jour post opératoire car il existe une insuffisance de nutrition
cellulaire par le liquide synovial qui pourrait de plus se combiner avec un
possible effet toxique du liquide synovial sur les cellules du tendon.
Dès le 7ème jour post opératoire il existe une augmentation de l'activité métabolique du transplant avec cependant une diminution de sa population cellulaire. Cette observation paradoxale s'explique par la repopulation cellulaire simultanée de la greffe qui augmente jusqu'à la 3ème semaine. Il n'existe pas de parallélisme entre l'activité métabolique de la greffe et sa vascularisation car la repopulation cellulaire se fait par un processus de diffusion à partir du liquide synovial (20). A 3 mois, chez le chien, l'augmentation de synthèse du collagène est de 2,5 à 3 fois supérieure à celle d'une LCA ou d'un tendon rotulien normal (35).
L’aspect macroscopique est similaire au tendon rotulien avec un gonflement œdémateux dans les premières semaines post-opératoires. La revascularisation chez l’animal apparaît cependant plus tardivement vers le troisième mois après l’intervention. (34). Les observations faites chez l’homme par Abe et coll. (1) montrent que la greffe est hypertrophique et hypervasculaire dès la sixième semaine. Au sixième mois l’hypertrophie subsiste. A un an, la vascularisation et le diamètre de la greffe ont diminué.
La ligamentisation et la revascularisation d'une plastie DIDT
à quatre faisceaux fixées par vis d'interférence a
été étudiée chez le mouton jusqu'à 6 mois
par méthode histologique et immunohistochimique et microscopie
électronique (34). Les greffes ont été
étudiées à 6, 12 et 26 semaines et comparées
à une étude histologique humaine au cours d’arthroscopie de
contrôle. L'implantation de la greffe est suivie d'une nécrose de
celle-ci et d'une réponse inflammatoire postopératoire non
spécifique. Au troisième
mois, dans la partie intra-articulaire de la greffe, il reste encore des zones
de tendon nécrotiques en voie de remodelage vasculaire. Il existe de
larges plages thrombosées qui progressent dans le tissu nécrotique
avec la présence de cellules musculaires lisses actives au sein de la
matrice tendineuse. La matrice collagène acellulaire est envahie par des
colonnes de chondrocytes. Des microfibrilles élastiques qui servent de
support cellulaire sont présentes. Les contraintes en traction semblent
jouer un rôle important dans l'alignement de la matrice fibreuse à
ce stade. Au sixième mois, la structure histologique de la greffe est
indifférentiable de celle d'un LCA normal en termes de densité
cellulaire, qualité et quantité de matrice collagène. A ce
stade il n'existe plus de cellules musculaires lisses.
Chez l’homme, deux études (25, 34) ont étudié la transformation d’ischio-jambiers. Pour Scranton (34), la ligamentisation n’est pas finie à 6 mois chez l’homme et les auteurs recommendent la plus grande prudence pour les suites opératoires pendant cette période. Pour Lane (25), il s’agit d’une patiente chez qui le LCA reconstruit par quatre brins d’ischio-jambiers a été étudié 4 ans après l’intervention. L’ondulation des fibres de collagène est similaire à un LCA normal. Les fibroblastes sont ronds et parsemés dans les fibres de collagène de manière identique au LCA natif. La vascularisation a été etudiée chez l’homme sur des IRM (16). Il existe une reavscularisation IRM à partir du moment ou les greffes ne sont pas en conflit avec le toit de l’échancrure.
Les tendons ischio-jambiers ont une prédominance de fibres de moins de 100 nm de diamètre. Après transplantation intra-articulaire, seules quelques fibres de grand diamètre (>100 nm) ont été observées pour les ischiojambiers, reliquats de la structure d'origine (29).
Des biopsies faite chez l’homme au 6ème mois et à 1 an post-opératoire ont montré l’activation des fibroblastes caractérisé par un noyau multilobulaire et un ratio cytoplasme/noyau élevé. Cette forme de fibroblastes correspond à un état de cicatrisation déjà connu dans d’autre tissus. A 1 an, cet état suggère que la cicatrisation finale n’est pas atteinte.
- ‘Crosslinking’ du collagène
Le nombre de crosslinks du collagène est faible dans les
tendons ischio-jambiers, et élevé dans le LCA. Après
transplantation intra-articulaire, le nombre de crosslinks augmente dans la
greffe d’ischio-jambiers pour atteindre une valeur plus importante que
celle du LCA. Le ratio DHLNL/HLNL dans la greffe d’ischio-jambiers est
similaire à celui du LCA (scranton).
Une étude chez l’homme rapporté par Lane (25) montre que le collagène total est plus important dans les tendons ischio-jambiers. Lorsque les ischio-jambiers sont utilisés comme greffe, la quantité totale de collagène reste un peu inférieure (10%) à celle du LCA natif.
-Concentration Totale en GAGs
La concentration en GAGs dans le LCA et la greffe d’ischio-jambiers est identique pour Lane (25) quatre ans après la transplantation.
Le
succès à long terme des autogreffes tendineuses repose sur la
capacité de l’os à provoquer une cicatrisation du tendon
dans le tunnel osseux. Quelles sont les caractéristiques histologiques
et biomécaniques de la cicatrisation intra-osseuse ?
Kernwein
et al en 1942 (22) ont montré sur le chien que le tendon est
attaché par ossification et incorporation dans l’os. Whiston et
Walmsley (38) ainsi que Forward et Cowan (13) rapportent des
expérimentations sur des lapins. Les fibrocytes tendineux sont
dès le deuxième jour nécrotique puis diminuent en nombre.
Les fibres de collagène ont un aspect myxoide. Dix jours après,
l’activité des ostéoclastes et des ostéoblastes est
importante dans le tunnel osseux. Des fibrocytes provenant de l’os
apparaissent et envahissent le tendon. Avec le temps, des interconnexions entre
la périphérie du tendon et le tissu réticulaire de
l’os trabéculaire sont présentes. Les études ultérieures
ont l’avantage d’associer histologie et résistance
mécaniques. Rodeo et al en 1993 (31) sur des chiens ont rapporté
l’histologie de la cicatrisation tendineuse dans un tunnel osseux. Le
tendon est entouré par une couche cellulaire et fibreuse qui progressivement
s’organise et des fibres partant de l’os et allant vers le tendon
apparaissent avec le temps. Ces fibres ressemblent aux fibres de Sharpey.
L’os du tunnel subit aussi une transformation avec une repousse dans le
tunnel bien mis en évidence par des radiographies à haute
résolution. A deux, quatre et huit semaines, l’évaluation
biomécanique montre que la rupture se produit par issue du tendon du
tunnel osseux. La force à l’arrachement augmente significativement
entre la deuxième et la douxième semaine après
l’implantation. A partir de la douxième semaine
d’implantation, la rupture se produit en pleine substance tendineuse et
prouve donc que l’interface tendon-os est solide.
Grana
et al en 1994 (14) ont montré sur le lapin que l’incorporation des
tendons ischiojambiers à l’intérieur d’un tunnel
osseux survient dès la troisième semaine post-opératoire.
Les tests en contrainte à l’arrachement ont montré que la
rupture à trois semaines survient au niveau de la portion
intra-articulaire du transplant. La fixation dans le tunnel apparaît par
l’intermédiaire d’un manchon collagénique avec des
interconnexions osseuses. Les interconnexions osseuses ont les
caractéristiques des fibres de Sharpey.
St
Pierre et al (33) en 1995 ont montré sur des chèvres
l’apparition de fibres de Sharpey à la douxième semaines
post-opératoire. Ce travail démontre par ailleurs que le
creusement d’une tranchée ou l’apposition du tendon sur
l’os a permis la cicatrisation os-tendon par la formation de fibres de
Sharpey.
Pinczewski
et al (30) en 1997 ont montré une cicatrisation chez l’homme a
propos de deux ruptures intra-articulaire d’un LCA reconstruit par des
ischio-jambiers. Il s’agissait de deux patients ayant eu une rupture
traumatique après ligamentoplastie à la 6e et 10ième
semaine postopératoire. Ils ont été
réopérés à la 12ième et 15ième
semaine. Microscopiquement, des fibres de collagène allaient de
l’os adjacent au tendon à la manière des fibres de Sharpey.
Il est habituel de distinguer parmi les facteurs capables d'influencer la ligamentisation : le positionnement de la greffe, sa fixation, sa prétension, l'utilisation d'un renfort, de greffes vascularisées et enfin, les effets de la rééducation post opératoire.
Jackson, en 1991 (17), a montré qu'un environnement mécanique adapté constituait le facteur essentiel maintenant la résistance mécanique de la greffe durant la phase de remodelage. Un positionnement anatomique de la greffe est indispensable pour restaurer une cinématique articulaire normale. Le concept "d'isométrie" est simpliste dans la mesure où le LCA lui-même n'est pas isométrique. La longueur de ses faisceaux, donc leur tension, change lors de la flexion-extension du genou. Il semble cependant raisonnable d'accepter le concept de positionnement isométrique, ou encore "physiométrique", car il permet d'obtenir une cinématique appropriée. Aussi, l'amélioration de la technique chirurgicale, avec une plus grande précision de positionnement des tunnels fémoraux et tibiaux permet certainement à la greffe de supporter des contraintes mécaniques appropriées plus précocement et améliore ainsi potentiellement les phénomènes de remodelage (8). L’utilisation de l’arthroscopie et des méthodes d’imagerie (radiographie ou scopie) a permis d’améliorer le positionnement des tunnels.
La fixation initiale doit être suffisamment résistante pour pouvoir permettre une mise en charge physiologique de la greffe. Une fixation insuffisante aboutit à un allongement et une détente de la greffe, péjoratifs pour le remodelage de celle-ci (15, 24, 40, 41). Majima (26) a montré, chez le Lapin, que la diminution des propriétés mécaniques du tendon rotulien ainsi que de sa section est proportionnelle à la diminution des contraintes mécaniques subies par le tendon.
Plusieurs études ont évalué l'effet de la prétension donnée à la greffe lors de sa fixation sur l'évolution de ses propriétés mécaniques Yoshiya (42, 43) en appliquant des valeurs de tension initiale de 1 ou 39 N à la greffe n'a pas trouvé de différence de laxité résiduelle 3 mois après ni de différence de propriétés mécaniques intrinsèques. Les greffes tendues initialement à 39 N étaient moins bien vascularisées et présentaient une désorganisation collagène plus importante que les greffes tendues à 1 N. Une étude récente (37) a montré qu'une élongation imposée à la greffe par une tension excessive lors de sa mise en place aboutissait à une laxité résiduelle plus importante que sans élongation initiale.
Il est difficile d'imaginer que la tension initiale imposée à la greffe puisse se maintenir. D'une part, le tissu collagène est visco-élastique et présente donc des phénomènes de relaxation, d'autre part, le remodelage du collagène affecte indubitablement la tension initiale de la greffe.
- L'utilisation de greffes pédiculées, donc vascularisées ne présente pas d'avantage par rapport aux greffes libres. Nous avons vu précédemment que les cellules qui colonisaient la greffe provenaient du Hoffa et de la synoviale postérieure du genou. La revascularisation complète de la greffe est obtenue dans tous les cas après 8 à 12 semaines. Après 26-52 semaines, il n'existe pas de différences de propriétés structurales entre les greffes initialement vascularisées ou non.
- La rééducation post opératoire constitue vraisemblablement un élément majeur dans la qualité du résultat de la reconstruction du LCA (9). Malheureusement la rééducation est un facteur difficile à contrôler dans des conditions de laboratoire. L'ensemble des études expérimentales publiées ont utilisé des protocoles post-opératoires très variables, allant de l'appui immédiat à l'immobilisation plâtrée de plusieurs semaines. Les effets négatifs de l'immobilisation sur les propriétés mécaniques des ligaments normaux sont bien connus, mais ceux sur une greffe tendineuse en cours de remodelage le sont moins bien. Compte tenu de la faiblesse des propriétés mécaniques de la greffe en post opératoire précoce, mais compte tenu aussi de la nécessité de contraindre mécaniquement la greffe, à des niveaux cependant sans danger, pour favoriser son remodelage, l'utilisation de protocoles de rééducation en chaîne cinétique fermée, avec travail musculaire excentrique semble constituer une voie de recherche intéressante.
La ligamentisation obéit aux lois générales de l'adaptation tissulaire décrites par Roux en 1905, qui stipulent qu'un organe adapte sa structure à une modification qualitative ou quantitative de sa fonction. Si ceci se vérifie pour la structure histologique, les aspects métaboliques et biochimiques de la greffe, il n'en va pas de même pour son ultrastructure, son innervation et ses propriétés mécaniques. Ces dernières restent faibles avec une résistance et une rigidité diminuées de 50 % même après 2 ans. Les fibres collagènes ne retrouvent pas une taille et une distribution similaires à celles d'un LCA normal.
Il est vraisemblable que le phénotype des fibroblastes d'origine synoviale recolonisant la greffe soit différent des fibroblastes du LCA expliquant cette différence d'ultrastructure et de qualité mécanique. Une étude très récente a montré que les réponses aux facteurs de croissance cellulaire des cellules du tendon rotulien et du LCA sont différentes (spindler). Cependant les "néo"fibroblastes colonisant la greffe sont capables de rétablir le type du collagène, la quantité de crosslinks et la quantité de GAGs d'un LCA normal. Il existe donc des facteurs de controle des processus de ligamentisation qui restent à identifier.
Les quatre phases de la ligamentisation sont bien identifiées. Elles sont similaires chez l'homme et chez l'animal de laboratoire avec cependant une cinétique différente. La phase initiale de nécrose avasculaire est inéluctable. La recolonisation cellulaire et la revascularisation sont deux phénomènes indépendants. Le remodelage collagène est essentiellement influencé par l'environnement biomécanique auquel est soumis la greffe. Ainsi, l'ensemble des données de la littérature sur la ligamentisation permet de dégager les éléments favorables à un remodelage correct de la greffe de LCA : la greffe doit être positionnée de façon anatomique ; elle doit présenter une résistance mécanique à la fois intrinsèque et de sa fixation permettant de la soumettre aux contraintes d'une rééducation post-opératoire immédiate. L'immobilisation est à proscrire. La prétension, le renfort et l'utilisation de greffes vascularisées n'apportent pas de contributions significatives.
Contrairement à l'animal, les observations histologiques montrent que les greffes de tendon rotulien chez l'homme sont viables dès la troisième semaine post-opératoire, c’est-à-dire beaucoup plus précocement qu'on ne le pense habituellement. Pour les tendons ischio-jambiers, cette viabilité doit s’accompagner d’une cohésion des tendons dans les tunnels osseux qui n’apparaît dans ce cas que vers la 12ème semaine post-opératoire. Ces constatations posent évidemment la question de la date de reprise des efforts sportifs. Si la plupart des auteurs s'accordent actuellement pour les reconstructions avec le tendon rotulien, et ceci de façon totalement empirique, sur un délai de 3 mois pour la reprise des sports en ligne et de 6 mois pour la reprise des sports de pivot, il faut certainement être plus prudent dans la remise en charge des transplants d’ischio-jambiers. La tenue initiale des fixations des ischio-jambiers et des délais dintégration osseuse doit inciter à la prudence. Certains auteurs tels que Fu interdise l’appui complet pendant 6 semaines après utilisation des ischio-jambiers en raison des éléments précités.
Références
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