L’étude de la réparation spontanée
d'une lésion cartilagineuse fait appel à des modèles
expérimentaux et à certaines revues cliniques rétrospectives.
Le type de cicatrisation tient compte du mécanisme lésionnel et de la nature
de la lésion en terme de surface et de profondeur. Par ailleurs la
qualité de la réparation est évaluée par différentes
méthodes biochimiques, histologiques et ultra-structurales.
Nous ferons une analyse des modèles expérimentaux
animaux et nous dégagerons des conclusions pratiques
Il faut différencier les lésions superficielles
par délamination de la zone riche en chondrocytes, les lésions
profondes réalisant un véritable défect atteignant la
zone jonctionnelle ostéochondrale et les lésions par impaction
Les Lésions Superficielles : Délamination
8,54
De nombreuses études ont été réalisées
afin d’évaluer la cicatrisation du cartilage dans les suites
d’une lésion superficielle produite expéri-mentalement
au niveau d’articulations animales.
La majorité de ces travaux rapportent l’absence
de cicatrisation efficace de ces lésions superficielles1,3,4,9,10,17,21-22,24,26,227,42,63,66,77.Les
études macroscopiques, histologiques et ultra structurales ont montré
l’apparente incapacité du cartilage à produire un néo-tissu
suffisant pour cicatriser soit une lésion par dilacération,
soit une ulcération de surface.
Certains travaux ont permis de définir partiellement
les caractéristiques biochimiques de cette réponse 17,42,48,82.
Ainsi, immédiatement après le traumatisme, des cellules “ fantômes ”
apparaissent dans les lacunes des chondrocytes adjacentes aux berges de la
lésion signant une phase de nécrose. Dans les 24 premières
heures, on note l’ apparition d’une intense activité mitotique
au niveau des berges de la lésion. Cette activité mitotique
est associée à une augmentation de la synthèse cellulaire
de la matrice mesurée par l’incorporation du 35SO4
(marqueur de la synthèse des Glycosaminoglycanes) et de la 3H
Glycine
(marqueur de la synthèse
protéique)17,48 mais aussi à une augmentation de
l’activité catabolique avec une élévation de la
concentration en cathepsine, glycuronidase, hexuronidase et aryl sulfatase
82. Ces activités anaboliques et cataboliques s’accélèrent
pendant les premiers jours qui suivent le traumatisme, mais ces phénomènes
ont une durée de vie courte. Ainsi, après un ou deux mois, le
niveau d’activité est équivalent à celui d’un
cartilage normal.
A long terme, malgré l’absence de cicatrisation,
ces lésions restent stables et n'évoluent que très rarement
vers l’arthrose 57,82. Les études de Fuller et Ghadially24
et de Ghadially & Al 26 sont extrêmement intéressantes.
Elles portent sur l’analyse histologique et microscopique du cartilage
après réalisation de lésions tangentielles chez le lapin.
Ils n’ont retrouvé aucune réparation efficace même
chez le jeune lapin. Les études ultra structurales ont mis en évidence
une mort cellulaire aux berges de la lésion mais aussi une augmentation
de l’activité métabolique des chondrocytes restants. A
6 mois cependant, le défect reste présent et tout processus
de cicatrisation est stoppé. A 2 ans, l’étude en microscopie
électronique montre un aspect identique à celui retrouvé
en post-traumatique immédiat.
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Exemple
de lésion par délamination.
Aspect à 1 an
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Les Lésions Profondes 8,54
Ces lésions atteignent l'os sous-chondral.
La perte de substance ostéo-cartilagineuse est immédiatement
remplacée par du sang qui s’organise très rapidement en
hématome. Ce dernier se transforme en tissu fibrineux dans lequel on
retrouve des cellules de la lignée rouge, des cellules de la lignée
blanche ainsi que des cellules médullaires. Les cellules blanches,
les cellules indifférenciées médullaires ou endothéliales
se différentient en fibroblastes primitifs. Plus tard, la néovascularisation
transforme ce tissu de réparation en un tissu fibroblastique vascularisé
qui, au court du temps, deviendra plus cellulaire et moins vasculaire. Ce
tissu s’unit aux berges de la plaie et fusionne avec l’os sous-chondral
néoformé. Sur le pourtour de la lésion, on retrouve comme
dans les lésions par délamination, une activité
cellulaire de courte durée (mitose, synthèse matricielle)
insuffisante cependant pour la réparation. Quelques auteurs 9,22
ont suggéré la possibilité d’un recouvrement de
la zone cicatricielle par glissement du cartilage du bord de la lésion.
En ce qui concerne la lésion de l’os sous-chondral, on observe
une néoformation osseuse qui va remplacer la perte de substance, cette
activité s’arrêtant au niveau de la jonction os sous-chondral
/ cartilage calcifié.
Le terme ultime de la réparation du défect
cartilagineux a été bien étudié par Mitchell et
Shepard58. Après avoir créé de multiples perforations
dans le cartilage fémoral des genoux de lapins, ils ont étudié
la réparation sur le plan qualitatif. Ainsi, ils ont démontré
à court terme une réparation par un tissu chondroïde de
type hyalin avec des signes d’activité mitotique et de synthèse
matricielle (mise en évidence d’une augmentation du taux de protéoglycanes
par coloration histochimique). A distance, il constate l’absence d’apparition
des fibres collagènes superficielles. A 12 mois, le tissu de réparation
est un tissu fibreux.
Furukawa25 a étudié les
mécanismes cellulaires de cette réparation. Ainsi dans un travail
réalisé chez le lapin, il retrouve une différenciation
des fibroblastes en chondrocytes en 7 à 10 jours avec apparition d’un
cartilage hyalin en 4 à 6 semaines. L’analyse du collagène
permet de retrouver un collagène de type I à la troisième
semaine. En 6 à 8 semaines, le collagène de type II va devenir
prédominant et cette augmentation de collagène de type II va
s’observer sur un an, cependant après ce délai, on retrouve
toujours du collagène de type I ainsi le tissu de réparation
ne ressemble jamais totalement à un tissu cartilagineux normal. Après
une étude histochimique, il suggère que l’existence d’un
tissu fibreux au niveau de la zone de réparation est plus en rapport
avec une perte des protéoglycanes qu’avec le changement de type
de collagène. Cette notion de passage du collagène de type I
au collagène de type II a bien été démontré
par Cheung12.
L'importance de la taille de la lésion est
un paramètre essentiel. Convery15 chez le cheval a bien
montré qu'une lésion inférieure à 3 mm de diamètre
est réparée à 3 mois et difficilement décelable
par rapport au tissu sain à 9 mois. Par contre une lésion supérieure
à 9 mm de diamètre ne montre aucun cas de réparation
correcte avec un fibrocartilage de cicatrisation peu différencié.
Campbell 10 met aussi l’accent sur l’importance de
la taille lésionnelle dans la qualité finale de la réparation.
L'effet de la mobilisation passive a été
bien étudié par Salter 72,73. Une importante étude
chez le lapin a confirmé l'amélioration de la réparation
tant au niveau de la vitesse qu’au niveau de la
qualité avec un cartilage hyalin et des cellules différenciées
provenant des cellules mésenchymateuses de l'os sous-chondral avec
maintien du résultat à 1 an mais ceci chez 44% des genoux de
lapins adultes pour 66% des genoux de lapins en croissance. Ce bénéfice
de la mobilisation passive est notable sur les défects de moins de
3 à 4 mm de diamètre.
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Exemple
de lésion profonde.
Réparation
cartilagineuse à 6 semaines
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Les Lésions Par Impactions 8,54
Exemple de lésion
profonde avec sur l’image du bas, aspect de la réparation
à 6 semaines
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Ces lésions
ont été modélisées par deux travaux expérimentaux
: Radin68 et Dekel &Weissman16. Il s'agit de traumatismes
répétés par surcharge ou impaction (charge élevée
axiale et rotatoire 40 mn par jour durant 7 jours ou 20 jours).
Après 7 jours, on retrouve une augmentation
de la densité osseuse de 20% associée à une chute des
taux de protéoglycanes (17%) et d’hexosamine. A l’inverse,
il existe une augmentation du nombre de cellules (marquage à la 3H
thymidine), une augmentation de la synthèse protéique et des
glycosaminoglycanes. Après 20 jours, il existe une augmentation de
la densité osseuse de 26%, une chute importante du taux d’hexosamine
(67%) et des protéoglycanes, ainsi qu’une augmentation de la
3H thymidine de 20%.
Cette analyse a donc permis de retrouver des signes
précoces de types arthrosiques avec altérations cellulaires,
fibrillation du collagène, perte des protéoglycanes et minéralisation
du cartilage. Ces lésions semblent réversibles jusqu'à
un certain seuil lors de l'arrêt du traumatisme
Lésions Cartilagineuses et Lésions
Associées
Les lésions associées peuvent influencer
la réparation du cartilage. La section du LCA et du LLI chez le lapin
(Fu Llk23) entraîne une altération des surfaces articulaires
qui présentent des signes de dégénérescence avec
une baisse significative du taux de protéoglycanes.
Elliot19 a proposé un modèle
canin avec meniscectomie. L’aspect macroscopique du cartilage, ses propriétés
mécaniques, et ses modifications biochimiques ont été
pris en compte dans l’analyse. Il existe après 12 semaines, une
altération significative des propriétés du cartilage
avec anomalies des liaisons “ protéoglycane-collagène ”.
Ainsi un déficit ostéochondral sera aggravé s’il
existe par ailleurs une lésion méniscale, une instabilité
ligamentaire, car ces lésions provoquent une altération nette
du métabolisme des chondrocytes et une atteinte du réseau collagène-
protéoglycane
Résultats Cliniques
L'étude de Messner57 permet de suivre
l'évolution de lésions ostéochondrales chez des sportifs
avec une révision à 14 ans de recul. A ce délai, il existe
22 patients avec un bon ou un excellent résultat fonctionnel pour une
activité de loisirs mais il existe dans 12 cas une réduction
de 50% de l'interligne articulaire.
Levy38 s’est intéressé
à l’évolution de lésions chondrales localisées
au niveau du genou de 23 patients footballeurs traités par régularisation
simple. Il s'agissait de lésions de surface moyenne de 112 mm2 ( 36
à 225). L’activité sportive a été reprise
à 10,8 semaines en moyenne. Dans 8 cas, une nouvelle arthroscopie a
été réalisée et a montré un fibrocartilage
de réparation. A 1 ans, 15 patients ont été revus, ils
avaient un bon ou excellent résultats fonctionnels. Cependant, il insiste
sur le fait qu’aucun traitement n’a fait preuve d’efficacité
quant à la protection vis à vis d’une maladie dégénérative
de l’articulation. A ce jour, aucune étude ne permet de corréler
le type et la qualité de la réparation et le résultat
clinique.
Conclusion
Ainsi, une atteinte superficielle de type délamination
persistera dans le temps comme une zone de défect sans signe de réparation
mais sans dégradation secondaire.
Une lésion profonde entraîne l'apparition
d'un tissu de réparation qui en cas de lésion de petit diamètre(<
10 mm) évoluera vers un cartilage hyalin riche en collagène
de type 2 avec cependant une dégradation de la qualité de ce
tissu dans le temps. Par contre , le tissu de réparation au niveau
de lésions larges est fibreux ou fibro-cartilagineux.
Les lésions par contusions évolueront vers
des modifications ostéo-cartilagineuses structurales de type arthrosique
réversible jusqu’à un certain point.
Les lésions ligamentaires ou méniscales
par leurs actions délétères sur le métabolisme
chondrocytaire ou sur la structure même du cartilage seront d’une
part des facteurs de lésions cartilagineuses et d’autre part
des facteurs aggravant en présence de lésions préexistantes.
A l’heure actuelle, un des éléments
de recherche réside dans
l’utilisation de facteurs de croissance. Nakajima 60 a montré
que l’adjonction de facteur de croissance comme le TGFβ,
l’IGF-1, l’IGF-II et le bFGF dans des cultures de cellules prélevées
au niveau de tissus de réparation cartilagineux ou dans des cultures
de cellules cartilagineuses normales permet d’obtenir une augmentation
de la synthèse de collagène II, une augmentation du taux de
glycosaminoglycane et de protéoglycane. Ainsi la transplantation de
chondroblastes autologues obtenus par différenciation cellulaire en
présence de facteurs de croissance demeure un espoir pour obtenir un
cartilage différencié.
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