la zone équatoriale ou le pôle inférieur, et expliquer également l'OCD de la trochlée.

2. Théorie vasculaire

L' O.C.D. serait le résultat d'infarctus osseux sous-chondraux. AXHAUSEN (1922) propose l'hypothèse d'une nécrose secondaire à des embols septiques de bacilles tuberculeux. RIEGER (1920) incrimine des embolies graisseuses et WATSON JONES une thrombose des vaisseaux à destinée condylienne.

ENNEKING (1977) montre que la vascularisation osseuse au niveau de l'épiphyse fémorale serait de type terminal et qu'il y a donc peu d'anastomoses. Cette théorie est contredite par les travaux de ROGERS et GLADSTON (1950) qui ont retrouvé au contraire, de riches vascularisations dans le fémur inférieur. FICAT (1975) propose l'hypothèse d'une hyperpression intramédullaire gênant la circulation artérielle et le retour veineux.

3. Théorie dysplasique

L'ostéochondrite serait un trouble de l'ossification enchondrale de l'épiphyse inférieure du fémur. SONTAG et PYLE (1941) puis CAFFEY (1958) ont insisté sur les irrégularités et les pertes de contour de l'épiphyse fémorale inférieure chez l'enfant. RIBBING (1955) propose un mécanisme de libération d'un noyau épiphysaire accessoire avec l'intermédiaire d'un traumatisme mineur.

4. Théorie génétique

PETRIE (1977) ne retrouve pas d'argument pour une origine génétique, même s'il existe quelques familles à localisations multiples. Les aspects de dysplasie épiphysaire multiple sont très différents de ceux de l'ostéochondrite disséquante.

Actuellement aucune théorie ne semble être confirmée mais la priorité est donnée aux micro-traumatismes répétés du condyle interne ou de la rotule sur un terrain favorable : l'adolescent en fin de croissance du genou. L' OCD serait le résultat d'un déséquilibre entre des facteurs mécaniques (excès de contraintes, désaxation...) et des facteurs biologiques (métabolisme osseux, vascularisation...).

II. HISTO-PATHOGENIE

Il est admis par beaucoup d'auteurs qu'il existe une nécrose plus ou moins importante de l'os sous-chondral (WAGNER, BRUNS). Cette nécrose se revascularise à partir de l'os environnant, ce qui permet sa résorption et son remplacement par une nouvelle ossification. L'évolution, habituellement, est favorable spontanément.

On peut schématiquement distinguer 4 stades :

1. Stade A : « stade de nécrose »

Nécrose sous-chondrale sans atteinte du cartilage articulaire. La nécrose intéresse d'abord les cellules médullaires, puis les ostéocytes qui vont laisser des lacunes vides.

Il s'agit d'un stade pré-radiologique, mais la scintigraphie montre une absence de fixation et l'IRM retrouve un hypo signal en T1 et T2.

2. Stade B : « stade de réparation »

dont l'efficacité dépend beaucoup de l'âge
La zone nécrotique est envahie par des capillaires et des cellules mésenchymateuses non différenciées de la périphérie. Les cellules mésenchymateuses se transforment en ostéoblastes et ostéoclastes. Il est difficile de faire un parallèle entre l'aspect histologique et la radio, mais très schématiquement :

• Les ostéoclastes vont résorber l'os compact avec une perte de la masse osseuse et une fragilisation de la zone d'ostéochondrite. Il s'agit des « stades Ia et Ib lacunaire » de la classification radiologique de BEDOUELLE (1988).

• Si l'activité ostéoblastique est importante, il y a parallèlement l'apposition d'os jeune sur les travées d'os nécrotique ou ancien. La radio densité va s'en trouver accentuée ce qui correspond aux « stades IIa et IIb nodulaires » de BEDOUELLE. En fait il y a souvent juxtaposition de zones denses et de zones claires réalisant un aspect en mosaïque où résorbtion et réparation anarchiques cohabitent. La scintigraphie est hyperfixante.

Cette zone de reconstruction est cernée par un anneau de sclérose périphérique qui est séparé du nodule par un tissu fibro-cartilagineux en cours

d'ossification enchondrale. Le cartilage hyalin est encore intact macroscopiquement mais le siège de remaniements métaboliques (diminution de la teneur en glyco-aminoglycans). La guérison spontanée est possible au prix parfois de petites séquelles condyliennes (contour, densité) ; mais une intervention type perforation trans-chondrale peut en accélérer le processus, chez l'adolescent. Par contre chez l'adulte une auto-greffe type Wagner peut se discuter.

3. Stade C : « stade de dissection

ostéo-chondrale »
Si les forces de compression et de cisaillement sont importantes sur une zone dont la visco-élasticité est différente de celle des zones environnantes, il va se produire une fracture partielle dans le cartilage articulaire d'ou le détachement d'un fragment qui reste habituellement pédiculé sur la synoviale et le croisé postérieur. Ce fragment reste longtemps vivant et actif, ce qui autorise une refixation mais le cartilage peut s'altérer en surface d'autant que la mobilité est importante. Il s'agit du « stade III » de BEDOUELLE ou « stade d'instabilité ».

4. Stade D : « stade de séquestration »

Le fragment pédiculé va se détacher complètement et se mobiliser dans l'articulation. Il s'agit du stade de corps étranger intra-articulaire ou séquestre du « stade IV » de BEDOUELLE.

III. LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Il faut distinguer l'O.C.D. des :

1. Troubles physiologiques de l'ossification (fig. 1)

Ils surviennent habituellement entre 7 et 10 ans pour les garçons et 5 à 7 ans pour les filles ; ils sont plus souvent bilatéraux, pluricondyliens et postérieurs. Ces images n'ont aucune traduction sur l'IRM et disparaissent spontanément.

Fig. 1 - Troubles physiologiques de l'ossification chez un garçon de 9 ans.

2. La Poly-ostéochondrose de GENETY (1980) (fig. 2)

Il s'agit toujours de garçons, de 7 à 12 ans, très sportifs (10 heures / semaine), depuis au moins 18 mois. La normalisation après arrêt du sport se fait entre 12 et 24 mois.

3. Les Fractures ostéo-chondrales

Elles peuvent intéresser la berge externe de la trochée, du condyle externe ou la crête médiane de la rotule. Dans le cadre de l'urgence, elles s'intègrent dans le tableau de luxation traumatique ou d'entorse grave du genou. S'il s'agit des lésions traumatiques anciennes, le diagnostic est beau

coup plus difficile devant un fragment libre et repose sur le contexte de dysplasie fémoro-patellaire.

4. Les fractures chondrales

Il s'agit de lésions post-traumatiques à l'emporte-pièce de la jonction ostéo-cartilagineuse, à pan coupé et à fond plat.

5. La nécrose idiopathique du condyle

interne
Elle survient, bien sûr, plus tard après 50 ans ; elle se caractérise par une image plus lacunaire en zone portante et une absence de sclérose périlésionnelle.

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