même beaucoup de mécanismes ne sont pas purs mais associés.

2. Rupture du LCP et lésions périphériques

ll existe trois principaux mécanismes de lésions ligamentaires multiples. La connaissance de ceuxci a une importance fondamentale dans l'évaluation des lésions anatomiques et la conduite à tenir.

2.1. Traumatisme en valgus forcé

(genou en extension)
Le faisceau superficiel du ligament latéral interne se rompt puis c'est le faisceau profond créant une laxité interne. Il peut s'associer à ce stade une désinsertion périphérique du ménisque interne, puis c'est au tour du pivot central de se rompre soit par une lésion première du LCA, soit plus fréquemment par lésion première du LCP. Si le traumatisme en valgus se poursuit, le genou se disloque entraînant des lésions osseuses à type de contusion sous chondrale ou de fracture tassement du plateau tibial externe, des lésions du ménisque externe, des lésions du LLE ou poplitées.

2.2. Traumatisme en varus forcé

(genou en extension)
La première structure lésée sera le ligament latéral externe associée à une lésion par décollement ou par rupture du muscle poplité au niveau de son insertion fémorale ou tibiale, puis c'est au tour du pivot central de se rompre. Si le traumatisme est plus important les lésions externes vont se compléter par un arrachement de la tête du péroné par traction excessive du muscle biceps et du LLE. A l'extrême on observera un arrachement ou une rupture du tenseur du fascia lata sur le tubercule de Gerdy. En cas de luxation du genou il y aura des lésions du compartiment interne d'abord par compression, ménisque interne ou plateau tibial interne parfois même fracture, puis des lésions du LLI. C'est dans ces traumatismes en varus forcé que l'on observe des lésions du nerf sciatique poplité externe, soit d'axonotmésis, soit de neurotmésis.

2.3. Les traumatismes en hyperextension passive pied au sol

L'hyperextension au-delà de 30° entraîne une rupture du LCP puis des formations postérieures

(capsule coques condyliennes). Les lésions périphériques seront internes et externes, le plus souvent par décollement ostéopériosté. L'hyperextension au-delà de 45° entraîne des lésions de l'artère poplitée soit par rupture complète soit par une rupture intimale (8).

III. CICATRISATION

La rupture du pivot central ne cicatrise jamais spontanément et complètement. La cicatrisation des formations périphériques dépend de l'état du pivot central. Le rôle du LCP est ici fondamental car, du fait de sa disparition, le centre instantané de rotation se déplace en arrière des condyles créant un tiroir postérieur permanent. Les formations périphériques n'auront plus d'isométrie et leur cicatrisation sera de mauvaise qualité (5).

La cicatrisation du LCP après réparation chirurgicale est meilleure si la lésion est au plafond ou par arrachement osseux tibial (ne pas oublier qu'il existe toujours une déformation élastique irréversible avant l'arrachement osseux). Si la rupture se situe en plein corps il n'y aura pas de bonne cicatrisation car il existe un diastasis entre les fibres rompues.

Les formations périphériques ont un bon potentiel de cicatrisation spontanée s'il n'existe pas de diastasis (décollement ostéopériosté) et si la réduction du tiroir postérieur est bonne.

IV. CONSEQUENCES CINEMATIQUES

ET BIOMECANIQUES DE LA RUPTURE
DU LIGAMENT CROISE POSTERIEUR
La translation tibiale postérieure crée des dysfonctionnements dans les activités excentriques. La descente des escaliers, les actions de freinage par contraction quadricipitale augmentent cette translation tibiale postérieure et produisent des sensations d'instabilité (5).

En revanche, les activités concentriques du quadriceps, telles que la course, la réception de saut vont être relativement bien tolérées puisqu'il existe une co-contraction entre les muscles ischio-jambiers et le quadriceps. Il existe une réduction permanente du tiroir postérieur par action conjointe entre muscles agonistes et antagonistes.

La translation tibiale postérieure modifie considérablement la biomécanique de l'appareil extenseur par l'augmentation du bras de levier du quadriceps. Les pressions fémoro-patellaires augmentent de 25 % (10) et seront à l'origine des douleurs fémoro-patellaires très fréquemment observées dans les ruptures du LCP. On retrouve alors les douleurs classiques de type rotulien, à la montée et surtout à la descente des escaliers, en station assise prolongée, mais également des phénomènes d'instabilité, cette fois-ci réflexes et non pas mécaniques.

Ces éléments expliquent pourquoi la tolérance fonctionnelle des ruptures isolées du LCP est relativement bonne. Plusieurs études avec un long recul montrent que le niveau sportif peut être conservé. CROSS et POWELL (3), sur une série de 116 patients ont montré que 89 % des patients non opérés avaient un score bon ou excellent contre 48 % dans la série des patients opérés. D'autres séries avec traitement orthopédique montrent la même tendance. H. DEJOUR (5) dans une série à 15 ans de recul retrouve 56 % de patients qui ont repris le sport au même niveau. Avec 6 ans de recul, PAROLIE et BERGFELD (9) ont 80 % de patients satisfaits, 84 % ont repris leur sport, et 68 % ont gardé le même niveau. Dans la série multicentrique de la SOFCOT (1), 80 % des patients avaient repris une activité sportive mais pratiquement toujours à un niveau inférieur.

La tolérance fonctionnelle est moins bonne lorsqu'il existe des lésions combinées. TORG (14) dans une série à 6 ans de recul retrouve chez les patients ayant présenté une rupture isolée du LCP 36 % d'excellents résultats, 50 % de bons et 14 % de moyens ou mauvais ; en revanche, dans la série des LCP combinés, 48 % ont un score bon ou excellent et 52 % sont moyens ou mauvais.

Il n'existe pas de corrélation entre l'importance de la laxité postérieure et la reprise sportive ou la tolérance fonctionnelle (3, 4, 9, 13) mais ce qui semble être le plus important est la force du quadriceps. Les patients ayant une force du quadriceps en isocinétique égale a 100 % du côté controlatéral reprennent le sport au même niveau, alors que tous les patients qui étaient déçus de leur genou avaient une force du quadriceps inférieure (9,11,12). Cette analyse rejoint les trois phases d'adaptation décrites par H. DEJOUR (5) : phase I (3 - 18 mois) adaptation fonctionnelle, les douleurs et l'instabilité disparaissent avec la réé

ducation et le renfort du quadriceps ; phase II (durée 15 ans) où le résultat fonctionnel est satisfaisant avec quelques douleurs et parfois des sensations d'instabilité, puis phase III avec une dégradation progressive par apparition de l'arthrose.

V. LESIONS ANATOMIQUES

ET DELAI D'APPARITION
L'apparition des lésions cartilagineuses est diversement appréciée selon les séries de la littérature. KENNEDY (8) a observé 44 % d'arthroses fémoro-tibiales dans un délai d'apparition court mais il avait dans sa série une forte proportion de patients qui avaient des lésions associées (2, 14). H. DEJOUR (5) a retrouvé 31 % de radios normales, 42 % de remodelé fémoro-tibial, 11 % d'arthroses débutantes et 17 % d'arthroses vraies (arthrose fémoro-tibiale interne et arthrose globale à parts égales). CLANCY (2) a fait une analyse arthroscopique et note 71 % de lésions cartilagineuses modérées à plus de 4 ans et 90 % si le délai est supérieur à 4 ans. Il établit une corrélation entre le pincement radiologique et les lésions anatomiques dans 31 % des cas, les lésions prédominant dans le compartiment fémoro-tibial interne. TORG (14) a montré que l'incidence de l'arthrose était plus importante dans les lésions multiligamentaires que dans les lésions isolées du LCP ; en revanche il n'a pas été possible d'établir une relation entre l'importance du tiroir postérieur et l'apparition de l'arthrose.

Les lésions fémoro-patellaires sont diversement appréciées : H. DEJOUR (5) retrouve 62 % de remodelés radiologiques mais l'arthrose vraie reste rare ; les signes radiologiques seraient précoces mais leur traduction clinique tardive. CLANCY (2) établit une relation entre l'apparition des lésions fémoro-patellaires et les lésions fémoro-tibiales externes.

VI. CONCLUSION

Dans la rupture du ligament croisé postérieur, il faut bien faire la différence entre l'évolution à court et moyen termes, entre les lésions isolées du ligament croisé postérieur qui sont relativement peu symptomatiques, les triades postérointernes ou

postéroexternes et enfin les traumatismes de type luxation du genou qui sont eux extrêmement pénalisants pour la vie future.

L'adaptation fonctionnelle à une rupture du ligament croisé postérieur est souvent remarquable et l'importance de la prise en charge kinésithérapique est fondamentale puisque la proprio

ception et le travail du quadriceps permet de retrouver un genou sub-normal. La dégradation anatomique est pratiquement inéluctable mais toujours lente, survenant entre 15 et 30 ans. Les lésions bicroisées ont un pronostic fonctionnel moins brillant et la dégradation arthrosique est rapide et constante.

1. CHAMBAT P., CHASSAING V., CHRISTEL P. et coll.

Le ligament croisé postérieur.

Réunion Annuelle SOFCOT, novembre 1994, Suppl. II, Rev. Chir. Orthop., 81 ; 1995.

2. CLANCY W.G., SHELBOURNE K.D., ZOELLNER G.B. et coll.

Treatment of knee joint instability secondary to rupture of the posterior cruciate ligament.

J. Bone Joint Surg. (Am), 65 A : 310 ; 1983.

3. CROSS M.J., FRACS M.B.,

POWEL J.F.

Long-term followed of posterior cruciate ligament rupture : a study of 116 cases.
Am. J. Sports Med., 12 (4) : 292 ; 1984.

4. DANDY D.J., PUSEY R.J.

The long-term results of unrepaired tears of the posterior crucriate ligament.

J. Bone Joint Surg. (Br), 64 B : 92 ; 1982.

5. DEJOUR H., WALCH G., PEYROT J., EBERHARD Ph.

The natural history of rupture of the posterior cruciate ligament.

Rev. Chir. Orthop., 74 : 35 43 ; 1988.

6. FOWLER P.J., MESSIEH S.C.

Isolated posterior cruciate ligament injuries in athletes.

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7. HUGHSTON J.C., ANDREWS J.R., CROSS M.J., MOSCHI A.

Classification of knee ligament instabilities. I. The medial compartment and cruciate ligaments.

J. Bone Joint Surg. (Am), 58 A (2) : 159 ; 1976.

8 - KENNEDY J.C., GRAINGER R.W.

The posterior cruciate ligament.

J. Trauma., 7 (3) : 367 ; 1967.

9. PAROLIE J.M., BERGFELD J.A.

Long-term results of nonoperative treatment of isolated posterior cruciate ligament injuries in the athlete.

Am. J. Sports Med., (14 (1) : 35 ; 1986.

10. SKYHAR M.J., WARREN R.F., ORTIZ G.J. et coll.

The effects of posterior cruciate and posterolateral complex laxity on articular contact pressures within the knee.

Presented at the AAOS Annual Meeting, Las Vegas, Nevada, 1989.

11. STEINER M.E., GRANA W.A., CHILLAG K., SCHELBERGKRANES E.

The effect of exercice on anteriorposterior knee laxity.

Am. J. Sports Med., 14 (1) : 24 ; 1986.

12. TEGNER Y.

Strength training in the rehabilitation of cruciate ligament tears.

Sports Med., 9 (2) : 129 ; 1990.

13. TIBONE J.E., ANTICH T.J.,

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Functional analysis of untreated and reconstructed posterior cruciate ligament injuries.
Am. J. Sports Med., 16 (3) : 217 ; 1988.

14 - TORG J.S., BARTON T.M.,

PAVLOV H., STINK R.

Natural history of the posterior cruciate ligament-deficient knee.
Clin. Orthop., 246 : 208 ; 1989.