terminant la variation de longueur du LCP. Une variation proximale-distale au sein du site d'insertion fémorale a un effet plus important qu'une variation antéro-postérieure. La cartographie isométrique de l'insertion fémorale du LCP a la forme d'une ogive dont la base est située contre le toit de l'échancrure inter-condylienne et dont la pointe est dirigée en arrière et légèrement distalement. Aucun point strictement isométrique n'a été identifié. L'axe de l'ogive est proche du toit de l'échancrure. Les points situés en avant de cette ligne correspondent à une augmentation de tension des fibres ligamentaires durant la flexion du genou tandis que les points situés en arrière de cette ligne correspondent à une augmentation de tension lors de l'extension du genou. Ainsi, plus le site d'attache fémoral est distal, plus le LCP s'allonge lors de la flexion. Le site tibial n'a qu'un effet mineur mais cependant significatif sur la variation de longueur du LCP. Si on utilise le point isométrique fémoral comme point de référence, la ligne de transition tibiale est transversale, croisant le bord postérieur du site d'insertion. Tout point situé en avant de cette ligne induit une augmentation de tension dans le ligament durant l'extension du genou.

Si le site d'insertion est essentiel à considérer pour obtenir une cinématique du LCP normale, le fait de tendre la greffe à 90° de flexion en appliquant un tiroir antérieur semblerait être un paramètre plus important pour rétablir une laxité postérieure normale (4).En tenant compte des fibres en tension et de leur orientation le LCP est plus efficace en extension qu'en flexion. Les fibres postérieures tendues en extension sont plus horizontales que les fibres antérieures tendues à 90° ; ainsi plus de fibres doivent être recrutées pour résister à la translation tibiale postérieure en flexion. Le faisceau postérieur du LCP sert de liaison isométrique dans le modèle à 4 barres (4-bar linkage) ; il impose la cinématique du genou, tandis que la partie antérieure du ligament se comporte une réserve de fibres qui est progressivement recrutée quand les contraintes appliquées au ligament augmentent (11, 12). Le site d'insertion le plus isométrique et le plus isotonique est localisé sur une petite surface située légèrement de façon distale par rapport au centre de la paroi interne de l'échancrure intercondylienne (18).

Les simulations numériques sur ordinateur ont confirmées et permis d'affiner les mesures expéri

jambiers et de la rotation interne. L'allongement varie selon le contingent (6).

La mesure des variations de longueur et de tension des contingents AE et PI du LCP en tiroir postérieur montre que le contingent AE est en charge surtout entre 60 et 80° tandis que le PI est sollicité entre 0 et 30° puis de nouveau au delà de 120°. Durant la flexion du genou, il se produit dans l'ensemble une augmentation de longueur des fibres avec mise en tension de l'ensemble du LCP (lors des 10 premiers degrés de flexion, il existe une diminution de distance des insertions du contingent AE d'environ 1mm puis une augmentation progressive, jusqu'à 6 mm pour 135° de flexion). Le contingent PI est la partie la plus isométrique du ligament avec seulement 0,4 mm d'augmentation de distance dans les 10 premiers degrés de flexion, suivi d'aucune variation entre 10° et 135° de flexion. La moitié postérieure du contingent AE est plus isométrique que sa moitié antérieure (4 mm vs 8 mm d'augmentation de distance). Ainsi le contingent postérieur est la partie la plus isométrique du ligament avec une augmentation de la non-isométrie au fur et à mesure que l'on s'adresse aux fibres les plus antérieures.

Entre 0° et 30° de flexion, un tiroir postérieur modéré de 2 mm est absorbé par les formations périphériques à 65 % et les fibres PI à 35 %. Pour des charges plus importantes, avec des tiroirs postérieurs de 4 et 6 mm ces proportions restent les mêmes en début de flexion mais le rôle des fibres PI et AE augmente très rapidement. La répartition des charges lors du tiroir postérieur à 90° de flexion est la suivante contingents AE+PI : 85 %, ligaments fémoroméniscaux : 7 % et le reste : 8 % (21).

La rotation externe met inconstamment en charge le LCP et seulement entre 80° et 90° de flexion du genou. Les contraintes induites dans le LCP par le varus ou le valgus sont plus importantes à 90° de flexion. Quand le tibia est en rotation interne ou en rotation externe, l'application d'une force antéro-postérieure s'accompagne d'une très faible augmentation de la contrainte dans le LCP (29).

Les mesures « isométriques » posent des problèmes de précision et dépendent de la gravité (le poids de la jambe tend à induire un tiroir postérieur), du contingent ligamentaire considéré, et du site de mesure. Elles s'accordent cependant sur le fait que, comme pour le ligament croisé antérieur, le site fémoral est le facteur primordial dé

mentales. Il apparaît que les variations de charges supportées par le LCP sont les plus importantes à 90° de flexion, et que l'influence des sites d'insertion sur la variation de charge du LCP est minimale entre 45° et 75° (2). L'insertion fémorale isométrique se trouverait 2-4 mm en arrière d'une indentation caractéristique du toit de l'échancrure et incluerait la partie postérieure du site d'insertion anatomique (22).

III. Conséquences biomécaniques

de la rupture du LCP
Peu de données expérimentales sont disponibles dans ce domaine. L'étude des pressions de contact fémoro-tibiale interne et fémoro-patellaire en utilisant des films type Fuji sur des genoux intacts et après section séquentielle du LCP et des éléments capsulo-ligamentaires postéro-externes a montré que la pression fémoro-patellaire et la force du quadriceps étaient significativement augmentées après section combinée du LCP et des structures postéro-latérales. La pression du compartiment fémoro-tibial interne augmente significativement après section du LCP (23).

IV. ROle du LCP dans la stabilitE

du genou
Les sections ligamentaires successives permettent de déterminer le rôle stabilisateur primaire ou secondaire des structures capsulo-ligamentaires. Le résultat de ces expériences dépend de la séquence des sections ligamentaires, de la nature et les modalités de la charge appliquée à l'articulation.

La section isolée du LCP s'accompagne d'un recul postérieur du tibia de 5-6 mm entre 0 et 30° de flexion augmentant jusqu'à 11 mm à 90°. Il n'y a pas de modifications des rotations ou de la laxité en varus/valgus. Le LCP est stabilisateur primaire pour le tiroir postérieur à 30° et 90° de flexion. Il est stabilisateur secondaire pour la rotation interne, la rotation externe, le varus/valgus, l'extension et la décoaptation (7). Les stabilisateurs secondaires du LCP sont le LLE, le tendon poplité, le PAPE et le LLI (5).

V. Role des structures

postEro-externes,
Synergie LCP-ElEments
postEro-externes (8, 10, 17)
La section isolée du LLE ou du complexe ligamentaire postéro-externe « profond » (ligament arqué, tendon poplité, ligament fabello-péronier, capsule postéro-externe sans le LLE) n'entraîne pas d'augmentation de la translation postérieure directe, quel que soit l'angle de flexion.

La section de toutes les structures postéro-externes entraîne une augmentation moyenne de la translation postérieure du plateau tibial externe de 8 mm à 30° de flexion. Cette augmentation du recul postérieur du plateau tibial externe n'est cependant pas significative à 90° de flexion (moyenne 2,7 mm). Les genoux présentant une hyperlaxité physiologique présentent une subluxation du plateau tibial externe plus importante que les genoux sans laxité physiologique. En fait, la laxité physiologique du LCP conditionne cette rotation externe (RE). En cas de LCP très tendu la section PE peut ne pas entraîner d'augmentation de la RE, par rôle de frein secondaire inhérent au LCP. Il faut alors se fonder sur l'augmentation de la laxité en varus pour diagnostiquer la lésion PE (ceci explique l'absence de parallélisme constant entre augmentation de la RE et augmentation de la laxité en varus).

Les sections associées du LCP, du complexe ligamentaire profond et du LLE entraînent une augmentation significative de 20 à 25 mm de translation postérieure du tibia, quel que soit le degré de flexion.

Par rapport à un genou normal, il existe une petite augmentation significative (1° à 4°) en varus quel que soit l'angle de flexion quand seul le LLE est sectionné. Une augmentation similaire du varus survient à 90° de flexion quand le complexe ligamentaire profond est sectionné au niveau du fémur. L'expansion péronière du poplité a un rôle stabilisateur au moins équivalent à celui de l'attache condylienne du tendon (3). Une augmentation plus importante du varus (5° à 9°) survient quand on sectionne le LLE et le complexe ligamentaire profond. Le varus augmente encore (14 à 19°) quel que soit l'angle de flexion quand le LCP est coupé. La section combinée du LCP et toutes les structures postéro-externes entraînent une laxité en varus supérieure à 30° quand le genou est fléchi à 60° (tableau II).

le complexe postéro-externe profond sont sectionnés simultanément, il se produit une augmentation significative de la translation postérieure induite lors de l'application d'un couple en rotation externe, quel que soit l'angle de flexion. La combinaison de la section LLE, du complexe ligamentaire profond et du LCP entraîne une augmentation supplémentaire de la translation postérieure induite.

VI. Structures internes

et postEro-internes et LCP
Le point d'angle postéro-interne empêche la subluxation postérieure du plateau tibial interne (26). Le LLI est le frein primaire du valgus, quand le genou est proche de l'extension (9). Cependant, la section du LLI n'entraîne pas d'augmentation du valgus en extension complète. La section associée du LCP entraîne une augmentation significative de la laxité en valgus même en extension complète. Peu de données sont disponibles dans la littérature sur le rôle détaillé des structures capsulo-ligamentaires internes et postéro-internes dans la stabilité postérieure du compartiment fémoro-tibial interne.

VII. CONSEQUENCES CLINIQUES

Ces résultats suggèrent que la translation postérieure, la laxité en varus et la rotation externe du tibia sont les signes les plus importants à évaluer pour détecter une lésion du LCP et des structures postéro-externes.

Ainsi, une rupture complète des structures postéro-externes avec un LCP intact va entraîner une augmentation du varus, une translation postérieure du tibia et une augmentation de la rotation externe tibiale à 30° de flexion. L'augmentation de la RE étant maximum à 30° de flexion, c'est à cet angle que cette anomalie doit être recherchée. L'existence d'une augmentation de la rotation externe à 90° de flexion doit faire penser à la possibilité d'une lésion associée du LCP.

Les lésions isolées du LCP entraînent une translation postérieure maximum de 12 mm entre 75 et 90° de flexion du genou. Il n'y a pas de modification des rotations ou de la laxité en varus/valgus. L'existence d'une laxité postérieure proche de l'extension résulte d'une lésion des freins secondai

Après section du LCP et des structures postéro-externes, il survient une augmentation significative du recul à la fois du plateau tibial interne et du plateau tibial externe aussi bien à 30° qu'à 90° de flexion. L'augmentation de la translation postérieure du plateau tibial externe est en moyenne de 17,8 mm à 30° de flexion et 23,5 mm à 90° de flexion ; pour le plateau tibial interne cette augmentation est de 7,6 mm à 30° de flexion et 12,3 mm à 90° de flexion.

Quand sur un genou intact un tiroir postérieur est appliqué au tibia, celui-ci tourne le plus souvent en rotation externe (8, 27). Il peut aussi quelques fois tourner en rotation interne (24, 25). Ce type de déplacement est appelé « rotation induite ». Cette rotation induite diminue avec l'extension du genou.

La section isolée du LCP supprime la rotation externe induite lors du tiroir postérieur, mais si les structures postéro-externes sont sectionnées en plus, la rotation externe induite réapparaît.

La section combinée du LLE et du complexe ligamentaire profond augmente significativement la rotation externe induite lors de la translation postérieure du tibia quel que soit l'angle de flexion. Si le LCP est coupé en plus des éléments précédents, il y a une augmentation non significative de la rotation externe induite.

Comme il y a des rotations induites par les translations antéro-postérieures, il existe aussi des translations tibiales induites par les mouvements de rotation interne ou externe. Ainsi, l'application d'une force en rotation externe entraîne une translation postérieure induite du tibia. Quand le LLE et

res. Comme l'augmentation de la translation postérieure du tibia est double à 90° de flexion par rapport à 30°, le tiroir postérieur doit être recherché à 90° et non pas à 30°. Un tiroir postérieur supérieur à 15 mm à 90° de flexion traduit une lésion associée des structures postéro-externes et/ou

postéro-internes. Ces résultats démontrent aussi le rôle protecteur des structures postéro-externes sur le ligament croisé postérieur. Il est donc essentiel de reconstruire ces structures quand elles sont lésées en même temps que le ligament croisé (16).

1. ALLEN A.A., HARNER C.D., FU F.H.

Anatomy and biomechanics of the posterior cruciate ligament.

Sports Medicine and Arthroscopy review, 1994, 2 : 81-87.

2. BACH B.R., DALUGA D.J.,

MIKOSZ R., ANDRIACCHI T.P.,

SEIDL R.
Force displacement characteristics of the posterior cruciate ligament.
Am. J. Sports Med., 1992, 20, 67-72.

3. BOUSQUET G., CHARMION L., PASSOT J.P., GIRARDIN PH,

RELAVE M.

Gazielli, Stabilisation du condyle externe du genou dans les laxités antérieures chroniques.
Rev. Chir. Orthop., 1986, 72 : 427-434.

4. BURNS W.C., DRAGANICH, PYEVICH M., REIDER B.

The effect of femoral tunnel position and graft tensioning technique on laxity of the posterior cruciate ligament reconstructed knee.

Trans Orthop. Res. Soc., 1994, 19 : 628.

5. BUTLER D.L., NOYES F.R.,

GROOD E.S.

Ligamentous restraints to anterior-posterior drawer in the human knee. A biomechanical study.
J. Bone Joint Surg. (Am), 1980, 62-A, 259-270.

6. DORLOT J.M., CHRISTEL P.,

SEDEL L., MEUNIER A.

The displacement of the bony insertion sites of the cruciate ligaments during the flexion of the knee.
Trans. Orthop. Res. Soc., 1983, 8, 328.

7. FUKUBAYASHI T., TORZILLI P.A., SHERMAN M.F., WARREN R.F.

An in vitro biomechanical evaluation of anterior-posterior motion of the knee. Tibial displacement, rotation and torque.

J. Bone Joint Surg. (Am), 1982, 64 A, 258-264.

8. GOLLEHON D.L., TORZILLI P.A., WARREN R.F.

The role of the posterolateral and cruciate ligaments in the stability of the human knee.

J. Bone Joint Surg. (Am), 1987, 69-A, 233-242.

9. GROOD E.S., NOYES F.R.,

BUTLER D.L., SUNTAY W.J.

Ligamentous and capsular restraints preventing straight medial and lateral laxity in intact human cadaver knees.
J. Bone Joint Surg. (Am), 1981, 63-A, 1257-1269.

10. GROOD E.S., STOWERS S.F., NOYES F.R.

Limits of movement in the human knee : the effectss of sectioning the PCL and posterolateral structures.

J. Bone Joint Surg. (Am), 1988, 70-A, 88-97.

11. GROOD E.S., HEFZY M.S., LINDENFIELD T.N.

Factors affecting the region of most isometric femoral attachments. Part : the posterior cruciate ligament.

Am. J. Sports Med., 1989, 17, 197-207.

12. GROOD E.S., MEHALIK J.N., GALLOWAY M.T., CUMMINGS J.F., LEVY M.S., NOYES F.R.

Posterior cruciate ligament reconstruction. Effect of femoral attachment site location on posterior tibial translation. Trans.

1st Annual Conference, European Orthopaedic Research Society. Paris, 1991, 1, 60.

13. HARNER C.D., et al.

Structural and mechanical properties of the human PCL and MFLs.

Trans. Orthop. Res. Soc, 1994, 19 : 629.

14. JAKOB R.P., HASSLER H., STAUEBLI H.U.

Observations on rotatory instability of the lateral compartment of the knee.

Acta Orthop. Scand., 1981 : 191 (suppl.), 1-31.

15. JUERGENSEN K., EDWARDS J.C., JAKOB R.P.

Positioning of the posterior cruciate ligament.

Knee Surg, Sports Traumatol, Arthroscopy, 1994, 2 :133-137.

16. MARKOLF K.L., WASCHER D.C., FINERMAN G.A.M.

Direct in vitro meassurement of forces in the cruciate ligaments. Part II : the effect of section of the posterolateral structures.

J. Bone Joint Surg. (Am), 1993, 75 A, 387-394.

17. NOYES F.R., STOWERS S.F., GROOD E.S., CUMMINGS J.,

VAN GINKEL L.A.

Posterior subluxations of the medial and lateral tibiofemoral compartments. An in vitro ligament sectioning study in cadaveric knees. Am.
J. Sports Med., 1993, 21, 407-414.

18. OGATA K., MCCARTHY J.A.

Measurements of length and tension patterns during reconstruction of the posterior cruciate ligament.

Am. J. Sports Med., 1992, 20, 351-355.

19. PRIETTO M.P., BAIN J.R., STONEBROOK S.N.
Tensile strength of the human posterior cruciate ligament.

Trans. Orthop. Res. Soc., 1988, 17 : 195.

20. RACE A., AMIS A.A.

Mechanical properties of the two bundles of the human posterior cruciate ligament. Trans.

1st Annual Conference, European Orthopaedic Research Society. Paris, 1991, 1, 59.

21. RACE A., AMIS A.A.

Loading of the two bundles of the posterior cruciate ligament : an analysis of bundle function in A-P drawer.Trans.

3rd Annual Conference, European Orthopaedic Research Society. Paris, 1993, 3, 66.

22. SIDLES J.A., LARSON R.V., GARBINI J.L., DOWNEY D.J.,

MATSEN F.A.

Ligament length relationships in the moving knee.
J. Orthop. Res., 1988, 6 : 593-610.

23. SKYHAR M.J., WARREN R.F., ORTIZ G.J., SCHWARTZ E., OTIS J.C.

The effects of sectioning of the posterior cruciate ligament and the posterolateral complex on the articular pressure within the knee.

J. Bone Joint Surg. (Am), 1993, 75 A, 694-699.

24. STAUBLI H.U., JAKOB R.

Posterior instability of the knee near extension. A clinical and stressradiographic analysis of acute injuries of the posterior cruciate ligament.

J. Bone Joint Surg. (Br), 1990, 72B : 225-230.

25. Stäubli H.U., Noesberger B., Jakob R.

Stressradiography of the knee. Cruciate ligament function studied in 138 patients.

Acta Orthop. Scand., 1992, 63, suppl. 249, p27.

26. Stäubli H.U.

Posteromedial and posterolateral capsular injuries associated with posterior cruciate insufficiency.

Sports Medicine and Arthroscopy Review, 1994, 2 : 1146-1164.

27. TORZILLI P.A., GREENBERG R.L., INSALL J.

An in vivo biomechanical evaluation of the anterior-posterior motion of the knee. Roentgenographic measurement technique, stress machine, and stable population.

J. Bone Joint Surg. (Am), 1981, 63 A, 960-968.

28. WARREN R.F.

Anatomy and examination of the posterior and posterolateral knee, Instructional course on Posterior cruciate ligament : surgical principles and techniques.

American Academy of Orthopaedic Surgeons, San Francisco, 22 février 1993.

29. WASCHER D.C., MARKOLF K.L., SHAPIRO M.S., FINERMAN G.A.M.

Direct in vitro meassurement of forces in the cruciate ligaments. Part I : the effect of multiplane loading in the intact knee.

J. Bone Joint Surg. (Am), 1993, 75 A, 377-386.